Gene und Demenz

Die Alzheimerkrankheit (=Morbus Alzheimer) ist eine Erkrankung, bei der bestimmte Gehirnzellen allmählich absterben. Die Ursache der Alzheimererkrankung ist noch nicht geklärt, doch bestimmte Gendefekte wurden bereits eindeutig mit einem erheblichen Risiko, an der Erkrankung zu erkranken, in Verbindung gebracht.

Sie führen dazu, dass sich in bestimmten Bereichen des Gehirns ein Übermaß an falsch gefalteten Proteinen ansammelt und dass zusätzlich große Mengen an freien Radikalen, entstehen. Diese schädigen die Gehirnzellen, welche in den betroffenen Regionen allmählich absterben.

Bereits acht Jahre, bevor Morbus Alzheimer sicher diagnostiziert wird, zeigen sich die ersten Anzeichen von Symptomen. Dabei können leichte Beeinträchtigungen des Kurzzeitgedächtnisses und des Sprachverständnisses sowie Depressionen und Teilnahmslosigkeit auftreten. Erkannt wird die Erkrankung meistens durch eine merkbare Beeinträchtigung beim Lernen, oder der Gedächtnisleistung, während das Langzeitgedächtnis noch keine Beeinträchtigung zeigt. Im fortgeschrittenen

Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahe stehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr. Es kann zu Wut- und Gewaltausbrüchen kommen und Unterstützung wird im Alltag immer wichtiger.

Die Alzheimerkrankheit ist für rund 60% der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich. Die häufigste Form tritt bei Personen über 65 auf. Unter den 65-Jährigen sind etwa 2% betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits 3%, unter den 75-Jährigen 6% und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20% Symptome der Krankheit.

Nach heutigem Stand der Wissenschaft ist die Alzheimerkrankheit noch nicht heilbar, doch es bleiben besonders für genetisch vorbelastete Menschen viele Möglichkeiten zur Vorsorge. So können Gedächtnistrainings, eine Umstellung der Lebensweise, eine angepasste Ernährung und die Kontrolle von bestimmten Erkrankungen eine wesentliche Rolle in der Prävention spielen. Diese Maßnahmen können die Entstehung der Krankheit entweder um viele Jahre hinauszögern oder vollkommen verhindern. Deswegen ist es für Betroffene dieser Gendefekte besonders wichtig, möglichst früh von Ihrem Risiko zu wissen.

Unsere Gene und Alzheimer

Die Alzheimerkrankheit ist eine Erkrankung, bei der bestimmte Gehirnzellen allmählich absterben. Die Ursache sind neben einigen Co-Faktoren bestimmte Gendefekte, die einen erheblich erhöhtes Risiko an der Erkrankung zu erkranken  darstellen. Nach heutigem Stand der Wissenschaft ist die Alzheimer Krankheit nicht heilbar, umso wichtiger ist es für genetisch vorbelastete Menschen die vielen Möglichkeiten zur Demenzprävention zu ergreifen. Deswegen ist es für Betroffene dieser Gendefekte wichtig möglichst früh von Ihrem Risiko zu wissen da bereits 8 Jahre bevor die Demenz sicher diagnostiziert wird, sich einige erste Anzeichen von Symptomen zeigen.

Das Vergesslichkeitsgen: DRD2

Den Hausschlüssel verlegt, oder die Brille ist unauffindbar. Man hat vergessen was man eigentlich wollte. Der Namen des Bekannten fällt einem nicht mehr ein, oder einfach unkonzentriert was natürlich dann auch zum Risiko werden kann.

Forscher der Universität Bonn haben rausgefunden, dass Schusseligkeit und Unkonzentriertheit in den Genen liegt. Den Forschern ist dabei gelungen, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen alltäglichen Aussetzern und dem sogenannten Gen DRD2 gibt, das eine wichtige Rolle bei der Signalwirkung in die Stirnlappen spielt. Dabei ist klar das Menschen mit der Cytosin Variante an einer bestimmten Stelle deutlich weniger an Vergesslichkeit und Aufmerksamkeitsdefiziten leiden.

Das DRD2 Gen wird im Rahmen des PLATINUM-PROGRAMMS schon seit längerer Zeit standardmäßig analysiert und spielt u.a. als sogenanntes Suchtgen u.a. zum Thema Alkohol eine weitere Rolle.

Krebs und Alzheimer und der Einfluß der "Augen-Uhr“

Die Retina ist das einzige Gewebe, das fähig ist zur Photorezeption und aus diesem Grunde von enormer Wichtigkeit für die circadiane Rhythmik. DHa fällt eine Schlüsselrolle zu, da diese Omega 3 Fettsäure in der Lage ist, Licht in elektrische Signale und elektrische Signale in Licht umzuwandeln. Für die Kommunikation zwischen den Zellen ist sie ein unabdingbarer Bestandteil der Zellmembranen und in besonderem Umfang in der Retina.

DHA kontrolliert „Signalolipidomics“, über bestimmte Proteine und Lipide, die Signalwege regulieren. Sie dient als Präkursor für Docosanoide, die bioaktiven Dha Derivate.
Ein wichtiges Docosanoid der „Augen-Uhr“ ist NPD1 (Neuroprotektin D1). NPD1 steigert anti-Apoptose Proteine wie BCL2 und BCL-xL. NPD1 senkt Apoptose fördernde Proteine wie Pax und Bad bei oxidativem Stress und Cytokinaktivierung und schaltet somit in einen Überlebensmodus. NPD1 schützt vor Inflammation und erhöht Adiponektin. Adiponektin erhält Leptinsensitivität. Sinkt NPD1 aus irgendeinem Grund, steigt die Wahrscheinlichkeit, Alzheimers zu bekommen.

DHA-phospholipide unterstützen Die Membran-Rezeptorfunktion, die eingeschränkt wird, wenn der DHA Gehalt fällt. Diese Einschränkungen sind nicht nur  biochemischer, sondern besonders biophysikalischer Natur.

Phosphatidylserin, ein DHA reiches Phospholipid, kann AKT1 modulieren.

Akt1 ist beteiligt an Signalwegen, die die Apoptose – „Zell-Selbstmord“ – verhindern und generelles Gewebewachstum fördern. Somit spielt DHA eine Rolle in protektive Rolle in Krebserkrankungen.

Ist DHA präsent, steigt die Phosphatidykonzentration in der Zellmembran, was im ZNS zu gesunden Gehirn-und Retinafunktionen führt. Fehlt DHA, entsteht vermehrt DPA. DPA enthält weniger Phosphatidylserin. Das wiederum führt zu Neuronen Apoptose und zum erhöhten Alzheimer und Parkinson Risiko.

In diesen Erkrankungen sind DHA Anteile in den Zellmembranen deutlich verringert.

Sinkt DHA durch Photooxidation mit Blaulicht oder fehlende DHA Einnahme, wird vermehrt DPA eingesetzt. Damit ist die Funktionsfähigkeit der Zellmembran in der „Augen-Uhr" gestört. Die Entstehung eines Katarakts könnte der Versuch des Auges sein, seine schon geschwächte Konzentration an DHA im Auge, vor zerstörerischem Blaulicht zu schützen.