DHA kontrolliert „Signalolipidomics“, über bestimmte Proteine und Lipide, die Signalwege regulieren. Sie dient als Präkursor für Docosanoide, die bioaktiven Dha Derivate.
Ein wichtiges Docosanoid der „Augen-Uhr“ ist NPD1 (Neuroprotektin D1). NPD1 steigert anti-Apoptose Proteine wie BCL2 und BCL-xL. NPD1 senkt Apoptose fördernde Proteine wie Pax und Bad bei oxidativem Stress und Cytokinaktivierung und schaltet somit in einen Überlebensmodus. NPD1 schützt vor Inflammation und erhöht Adiponektin. Adiponektin erhält Leptinsensitivität. Sinkt NPD1 aus irgendeinem Grund, steigt die Wahrscheinlichkeit, Alzheimers zu bekommen.
DHA-phospholipide unterstützen Die Membran-Rezeptorfunktion, die eingeschränkt wird, wenn der DHA Gehalt fällt. Diese Einschränkungen sind nicht nur biochemischer, sondern besonders biophysikalischer Natur.
Phosphatidylserin, ein DHA reiches Phospholipid, kann AKT1 modulieren.
Akt1 ist beteiligt an Signalwegen, die die Apoptose – „Zell-Selbstmord“ – verhindern und generelles Gewebewachstum fördern. Somit spielt DHA eine Rolle in protektive Rolle in Krebserkrankungen.
Ist DHA präsent, steigt die Phosphatidykonzentration in der Zellmembran, was im ZNS zu gesunden Gehirn-und Retinafunktionen führt. Fehlt DHA, entsteht vermehrt DPA. DPA enthält weniger Phosphatidylserin. Das wiederum führt zu Neuronen Apoptose und zum erhöhten Alzheimer und Parkinson Risiko.
In diesen Erkrankungen sind DHA Anteile in den Zellmembranen deutlich verringert.
Sinkt DHA durch Photooxidation mit Blaulicht oder fehlende DHA Einnahme, wird vermehrt DPA eingesetzt. Damit ist die Funktionsfähigkeit der Zellmembran in der „Augen-Uhr" gestört. Die Entstehung eines Katarakts könnte der Versuch des Auges sein, seine schon geschwächte Konzentration an DHA im Auge, vor zerstörerischem Blaulicht zu schützen.
