Homocystein ist ein Metabolit der Aminosäure Methionin und spielt bei kardiovaskulären und neurodegenerativen Erkrankungen eine bedeutende Rolle. Homozystein braucht für seinen Abbau Vitamin B6, B12, Folsäure und Betain als Cofaktoren. Besteht ein Mangel an diesen, kann der Metabolismus von Homocystein nicht reibungslos ablaufen und man findet im Laborbericht erhöhte Werte vor. Das kann das kardiovaskuläre Risiko sowie Neurodegeneration erhöhen.
In jüngeren kardiologischen Studien senkt das Normalisieren des Homocysteinrisikos zwar nicht das Erkrankungsrisiko, es sollte trotzdem auf optimale werte geachtet werden. Menschen mit einem genetischen MTHFR Polymorphismus weisen meist erhöhte Spiegel auf.
Diese Variante kann Folsäure nicht optimal aktivieren, so dass ein entscheidender Cofaktor für den Homocystein Abbau fehlt. Dem ist mit der schon aktiven Form der Folsäure, Matafolin, beizukommen.
In inflammativen Zuständen ist das Homocystein-Level ebenfalls erhöht.
Homocystein ist ein Methylgruppen Donator. Wenn Gene „abgeschaltet“ werden, spricht man von Methylierung. Hierbei werden Methylgruppen an die Gene angehängt und eine Transkription inhibiert.
Erhöhte Homocysteinwerte erlauben über die Methylgruppen eine vage Aussage, was sich auf epigenetischer Ebene abspielen könnte.
Das Optieren von erhöhtem Homocystein kann evtl. Symptome wie Fatigue, Schlafstörungen und Balanceprobleme beheben.
Neben der Folsäure ist Bit B12 von enormer Bedeutung. Es ist Beteiligt an der Mehrheit der metabolischen Signalwege und sollte stets in optimiertem Level gehalten werden.
Im Alter sinkt die B!2 Resorbierungsfähigkeit des Intrinsic factors im Magen ab.
B12 Injektionen sind in diesem fall das Mittel der Wahl.
