Zwei Zellarten sind verantwortlich für den wechselnden Knochenmetabolismus.
Osteoblasten, die Knochen aufbauen und
Osteoklasten, die ihn wieder resorbieren.
Ein schwacher Knochen kann entstehen durch eine zu schwache Osteoblastenaktivität, eine erhöhte Osteoklastenfunktion, oder durch eine Kombination von beiden.
Eine Therapie mit Bisphosphonaten greift einschränkend in die Osteoklastenaktivität ein, und reduziert damit den Knochenabbau.
Einige andere synthetische Medikamente fördern den Knochenaufbau.
Wie schon in Teil 1 erwähnt, spielt die Ernährung eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Osteoporose.
Es beginnt mit der Aufnahme der Nahrung im Darmtrakt.
Gewisse Nahrungsbestandteile – wie tierische Proteine – fördern einen Transkriptionsfaktor in Osteoblasten, also den Zellen, die für den Knochenaufbau verantwortlich sind.
Dieser Transkriptionsfaktor, ATF4, ist dafür verantwortlich, dass die Osteoblasten optimal funktionieren und neuen Knochen erzeugen.
ATF4 reguliert unter anderem die Formation des Knochens, der extrazellulären Matrix, die Osteoklastenaktivität und Energiemetabolismus.
Tiefe ATF4 Spiegel können durch eine Diät, die reich an tierischen Proteinen ist, positiv moduliert werde.
Gute Fette, die ebenso förderlich sind, beeinflussen LDL Cholesterin.
LDL Cholesterin ist der Ausgangsstoff für die Produktion von Steroidhormonen und auch Vitamin D3, die für einen gesunden Knochen möglichst in optimalen Konzentrationen vorliegen sollten.
Aus diesem Grund kann eine Statin Therapie zu Problemen im Knochenmetabolismus führen. Die Absenkung des LDL Cholesterins inhibiert die Produktion der Steroidhormone und kann eine Osteoporose negativ beeinflussen. In solchen Fällen sollte in Absprache mit dem behandelndem Arzt, eine Alternative zur Statin Therapie in Betracht gezogen werden.
Hierfür kommen z.B. hochdosierte Fischöle (Omega 3, DHA) in Frage.
