Serotonin (Glückshormon)

Gute Laune bildet Serotonin. Das Problem dabei ist, dass es dafür auch ein Gen gibt. Die Universität Essex in Großbritanien, die das sogenannte 5HTTLPR-Gen nochmal genauer untersucht und dabei herausgefunden, bei bestimmten langen Varianten dieses Gens, dass das Serotonin – also unser Glückhormon – dass dies wesentlich schneller transportiert wird – und damit höhere Mengen im Gehirn ankommen. Die Länge des Gens entscheidet also mit, ob wir eher optimistisch durch die Welt gehen und auch in schlimmen Zeiten die Nerven nicht verlieren und das Glas immer eher halbvoll sehen. Im Gegensatz dazu gibt es dann auch die eher kürzeren Varianten. Das Glas ist eher halbleer.

Näheres dazu demnächst ...

Cortisol

Stress, Angst und Überforderung hat auch etwas mit den Hormonen zu tun. Stress ist immer eine Folge hormoneller Vorgänge. Unser wichtigstes Stresshormon ist das Cortisol. Ihm haben wir es letztendlich zu verdanken, dass wir als Gattung Mensch überlebt haben. Bei Gefahr und Belastungssituationen wird die optimale Anpassung des Organismus durch eine Cortisolausschüttung erreicht. Cortisol dient der Stoffwechselaktivierung und Energiebereitstellung durch gesteigertes Glukoseangebot, Temperatursteigerung, Schmerzhemmung, Entzündungshemmung sowie eine emotionale und kognitive Aktivierung. Kurz gesagt: unser gesamtes System – von den Sinnesorganen, dem Hirn und unseren Muskeln – läuft bei einer Cortisolausschüttung auf "volle Drehzahl" und somit sind wir bereit die Gefahren- und Belastungssituationen zu meistern.

Durch unsere moderne Lebensweise entstehen sogenannte Gefahren- und Belastungssituationen täglich am Fließband mit entsprechenden Folgen. Durch die erhöhte Cortisolproduktion brennt der Körper irgendwann mal aus und es kommt zum Burnout, Krankheit und Depressionen. Hauptproblem ist dabei nicht die erhöhte Cortisolmenge, sondern der fehlende Abbau des Hormons. Es führt zur einer Blockade der Wachstumshormonachse und auch die Immunabwehr wird deutlich geschwächt.

Die Lösung lautet: Cortisol abbauen

Dies funktioniert bei jedem Menschen anders. Der Abbaumechanismus des Cortisols wird bei jedem Menschen durch seine genetischen Veranlagungen bestimmt. Dies kann zum Beispiel durch mentale Techniken erfolgen. Manche reagieren auch auf autogenes Training, oder Meditation, oder auch Visualisierungstechniken. Andere wiederum sollten mentale Sportarten wie Golf oder Tennis ausüben um ihr Stresshormon abzubauen. Eine andere Gruppe mit einer bestimmten genetischen Veranlagung sollte ruhige Sportarten bevorzugen. Meine eigene Variante ist ziemlich verbreitet. Ich tobe mich – zur Entspannung – bis zur Erschöpfung körperlich aus. Diese sogenannte Austobeinheit sollte kurz und schweißtreibend sein und möglichst zeitnah zur Stresssituation durchgeführt werden.

Testosteron

Das Testosteron ist für die Libido und die Standhaftigkeit beim Sex zuständig. Es fördert den Muskelaufbau und bewirkt den Fettabbau an Bauch und Hüften. Im mentalen Bereich macht es uns Männer kraftvoll, energisch und durchsetzungsstark. Es erleichtert die Signalübermittlung im Hirn und fördert dadurch zum Beispiel räumliches sehen und wirkt sich insgesamt auf das Denken, die Koordination und das Gedächtnis aus. Jeder Mann kann die Bildung von Testosteron im Körper selbst anregen. Wichtig sind regelmäßiges Ausdauertraining und Kraftsport. Regelmäßiger Alkoholkonsum in größeren Mengen hingegen, lässt den Testosteronspiegel dauerhaft sinken. Als Richtwert gilt: nicht mehr als 0,2 Liter Wein pro Tag. Auf der Hand liegt natürlich, dass Sex einen großen Einfluß auf die Testosteronbildung hat. Eine Supplementierung wird meist in Form eines Pflasters verschrieben. Die genetischen Anlagen entscheiden, ob dies gefahrlos möglich ist oder nicht. Bei bestimmten Genvarianten kann damit das Prostatakrebsrisiko markant steigen.

Wachstumshormone

Das Wachstumshormon wirkt in ähnlicher Hinsicht wie das DHEA, oder das Testosteron. Es regt das Wachstum der Muskel an und lässt das Fett verschwinden. Zudem sorgt es für straffe Haut indem es die Kollagensynthese anregt und zusätzlich hat es eine positive Wirkung auf die Stimmung. Erniedrigte Wachstumshormonspiegel treten auf bei Männern ab vierzig und bei Frauen ab Mitte dreißig. Insbesondere Libidoverlust und Burnoutsyndrome können Hinweise sein.

Am besten lässt man den entsprechenden Laborparameter messen: das IGF1. Für eine Supplementierung gibt es meist nur den Weg über Spritzen, die man meist in die Bauchdecke macht. Viele Menschen haben eine genetische Disposition, die diese Art von Hormonausgleich mit einer Erhöhung des Krebsrisikos assoziiert ist. Vielmehr macht es Sinn, die verantwortlichen Hormondrüsen – nämlich in diesem Fall die Hirnanhangsdrüse – auf natürliche Weise zu stimulieren.

Hormone – Teil 3

Das Hormon DHEA ist ein sogenanntes Vorläuferhormon. Es kann in Testosteron, oder auch in Östrogen umgewandelt werden. Je nachdem was im Körper benötigt wird. Ähnlich wie Testosteron steigert es die Gedächtnisleistung, baut Muskeln auf und lässt Fett – bis zu einem gewissen Grad – schmelzen. DHEA wird oft als "Jungbrunnenhormon" bezeichnet. Studien haben gezeigt, dass durch einen Ausgleich des Mangels an DHEA das Wohlbefinden gesteigert und die Leistungsfähigkeit erhöht wird.

Ab dem 30igsten Lebensjahr fällt die Konzentration an DHEA kontinuierlich ab. Hinweise auf einen niedrigen DHEA-Spiegel können sein:

Libidoverlust,

Konzentrationsstörungen

und häufige Infektionen sein

Während man in den USA DHEA an jeder Tankstelle kaufen kann, ist es hierzulande nicht so einfach. Das Problem ist, dass Menschen mit einer bestimmten genetischen Veranlagung durch eine DHEA-Supplementierung – zum Beispiel bei den Männern – markant ihr Prostatakrebsrisiko erhöhen würden. Andere profitieren ganz erheblich von einer DHEA-Kur.

Es kommt wie immer einfach auf die eigenen Gene an. Gerade bei den Hormonen, die so wichtig sind für die Gesundheit und Vitalität und auch wie wir altern, sollten wir wissen, ob und wie unser Körper erlaubt Hormone sinnvoll einzusetzen.

Hormone – Teil 2

Ob und welche Hormone eingenommen werden sollten, entscheidet die genetische Veranlagung. Für einen ausgeglichenen Hormonhaushalt gibt es folgende zwei Wege:

Erster Weg: Der eine Weg ist das fehlende Hormon zu supplementieren. Da gibt es verschiedene Möglichkeiten. Man kann Hormone nehmen über Tabletten, über Pflaster oder über eine Spritze. Dieser Weg hat den großen Nachteil, dass die eigene Hormproduktion noch weiter "einschläft" und die Abhängigkeit von der Hormonsupplementierung noch größer wird.

Zweiter Weg: Die bessere Variante ist, die eigene Hormonproduktion durch Stimulanzen und Training der Hormondrüsen wieder zu aktiviert um dadurch eine größere Nachhaltigkeit zu erreichen.

Dies gilt auch für Frauen in den Wechseljahren. Bei der Variante der Supplementierung – was ja auch viele Frauenärzte verschreiben – kommt noch erschwerend hinzu, dass dies ohne vorher einen Gencheck gemacht zu haben quasi "blind probiert" wird ein fehlendes Hormon auszugleichen. Dadurch können nämlich auch Gefahren entstehen, z.B. das Brustkrebsrisiko kann sich deutlich erhöhen – je nach genetischer Veranlagung. Der bessere Weg ist also die zweite Variante.

Hormone – Teil 1

So wie das genetische Ernährungsprofil, oder auch das Bewegungsprofil bei jedem Menschen individuell ist, ist auch das Gesundheitsprofil bei jedem Menschen anders. Das heißt:

welche Ernährung für uns gut ist

von was wir zu- oder abnehmen

mit welcher Sportart wir abnehmen können und gesund bleiben

bestimmen immer unsere eigenen genetischen Veranlagungen. Das genetische Gesundheitsprofil zeigt uns bei jedem Menschen für welche Krankheit er besonders geschützt ist und für welche Krankheiten eher Prävention betrieben werden sollte.

Ob und welche Hormone er nehmen sollte, entscheidet ebenfalls die genetische Veranlagung. Natürlich produzieren wir mit dem Alter immer weniger Hormone. Unsere Gene zeigen uns auf, ob wir Hormone wie z.B. das DHEA, oder das Wachstumshormon, oder Hormonersatz für Frauen in der Menopause gefahrlos einnehmen können, oder nicht. Viele Menschen haben die genetische Veranlagung bei einer Hormon Supplementierung ihr Krebsrisiko deutlich zu erhöhen und andere wiederum profitieren sehr gut von Hormonen. Für sie kann es ein Schutz für Gefäßerkrankungen oder Osteoporose sein. Sie fühlen sich vitaler und jünger. Wie gesagt, die eigenen Gene entscheiden darüber.

Welchen Weg gibt es noch Hormondefizite auszugleichen?

In unseren Instituten empfehlen wir in den allerwenigsten Fällen die Defizite direkt mit Hormonen auszugleichen. Wir versuchen durch bestimmte Maßnahmen die körpereigene Hormonproduktion wieder in Gang zu bekommen und erreichen dadurch eine deutlich größere Nachhaltigkeit an Vitalität und Lebensfreude.

Schlaf

Ein gesunder und ausreichender Schlaf ist anhängig von zwei Faktoren:

1. Von den Umweltfaktoren:

wie wir leben

wie wir essen

wie wir uns bewegen

2. Und auf der anderen Seite natürlich von den Genen.

Inzwischen sind die genetischen Veranlagungen zum Thema Schlaf größtenteils erforscht worden. Und wir haben inzwischen Begründungen, was z.B. der Grund dafür ist, warum manche Menschen unter dem Syndrom: Restless Legs Syndrom (RLS) – also das Syndrom der ruhelosen Beine – während des Schlafs leiden. Das sind immerhin etwa 10% der deutschen Bevölkerung.

Wir erkennen jetzt auch immer mehr, wie Schlafprobleme entstehen. Also die Unterschiede zwischen z.B. Kurz- und Langschlaf. Tief- und Wachschläfer. Und Wenigträumern. Das ist inzwischen erklärt und wir können jetzt Maßnahmen ableiten, wie wir Schlafprobleme therapieren können.

In den nächsten Artikeln –  während der nächsten Wochen – werden wir immer wieder auf dieses Thema zurückkommen und konkret einzelne Schlafproblematiken ansprechen und wie sie therapiert werden können.

Die Genforschung ist ein wichtiger Schritt um den Schlaf und seine Störungen auf molekularer Ebene aufzuklären. Sie wird auch erheblich dazu beitragen Probleme besser und individueller zu behandeln angepasst an das persönliche Genprofil.

Potenzprobleme

Für uns Männer – Männergesundheit nennt man das heute – gibt es ganz faszinierende Themen. Wir haben haben es immer als ganz selbstverständlich gehalten, dass wir nichts haben. Prävention ist etwas für Frauen. Dabei ist Männergesundheit ein sehr komplexes Thema. Nicht nur hormonell – und wir reden natürlich auch nicht über unsere Wechseljahre. Dabei haben Männer auch Wechseljahre. Wir nennen sie antropologische Jahre. Und dazu haben wir dann auch unsere Auswirkungen, z.B. Potenzstören. Etwas das in der Bevölkerung sehr wenig besprochen wird. Wir nennen das in der Medizin "erektile dysfunktion". Also, wenn wir Männer mit der Potenz nicht mehr so können, wie wir mal konnten. Meist liegt die Ursache an den Arterien. Das heißt die Durchblutung des Geschlechtsteils ist sehr eingeschränkt. Das heißt wir haben dort Ablagerungen. Arteriosklerose und ist genetisch vorbedingt.

Wir Männer spüren die Arteriosklerose zuerst bei der Potenz. Warum? Weil die Gefäße in den Geschlechtsteilen wesentlich schmäler sind wie z.B. an den Herzkranzgefäßen. Das bedeutet, wenn wir Arteriosklerose bekommen verschließt sich das Gefäß erst im Geschlechtsteil und viele viele Jahre später erst am Herzen. Das bedeutet, ein Kollege von mir Prof. Dr. Sommer von der Uni Hamburg hat es mal auf einen Nenner gebracht: "Die "Wünschelrute" quasi als Indikation für die Herzgesundheit. Das heißt, wenn wir da schon Probleme haben, werden wir später auch Probleme am Herzen bekommen und können schon mal gleichzeitig einen Kardiologen aufsuchen und nachschauen lassen, ob es nicht auch dort schon Probleme gibt.

Multiple Sklerose

Indem wir wissen, wo wir unsere Gesundheitsrisiken haben ist natürlich, dass wir sie genetisch abklären. Eine eher seltene Krankheit ist die Multiple Sklerose. Das ist eine Autoimmunerkrankung und dazu gibt es natürlich auch die Möglichkeit Prävention zu betreiben um zu verhindern, dass es zum Ausbruch der Krankheit kommt. Das macht natürlich nur Sinn, wenn man weiß, dass man dafür veranlagt ist.

Schritt 1 wie immer ein Gentest. Schritt 2, wenn wir dann wirklich diese unschöne Nachricht haben, gibt es Möglichkeiten das zu verhindern. Der ganz große "Verhinderer" ist das Vitamin D3.

Es gibt zu diesem Thema eine sehr große Studie, in der mit über sieben Millionen Angehörigen von US-Militärs eine Studie durchgeführt wurde. Das Ergebnis war eindeutig: wenn Menschen eine Veranlagung für Multiple Sklerose haben und gute, oder etwas höhere Vitamin D3 Spiegel haben, kommt es quasi zu fast keinem Ausbruch der Krankheit. Bei 80% aller Teilnehmer, die einen sehr niedrigen Vitamin D3-Spiegel hatten und eine Veranlagung für Multiple Sklerose, kam die Krankheit auch zum Ausbruch. Ergo: sehr einfach, man klärt ab, ob man für diese Krankheit eine Veranlagung hat. Wenn ja, dann Schritt 2: den Vitamin D3-Spiegel häufiger kontrollieren. Bei zu niedrigem Wert gibt es Möglichkeiten, die Eigenproduktion des Vitamin D3 zu stimulieren und im Notfall durch ein Vitaminsupplement auszugleichen.

Osteoporose

Jeder Mensch hat ein eigenes genetisches Gesundheitsprofil, das ihm aufzeigt, für welche Krankheiten er besonders geschützt ist und in welchen Bereichen er aktiv gegensteuern sollte. Wie zum Beispiel bei Osteoporose. Wir erkennen genau, ob und in welchem Umfang eine genetische Empfänglichkeit vorhanden ist, oder nicht und wie wir bei einer Empfänglichkeit erfolgreich gegensteuern können. Alles andere sind nur Maßnahmen auf Verdacht. Also, die allgemein bekannten Regeln, Kalziumtabletten einzunehmen wirken in den seltensten Fällen, da der Auslöser der Krankheit in den meisten Fällen ein ganz anderer ist.

Zum Thema Kalzium haben wir nach einem Gencheck das Wissen welches Kalzium von dem Betroffenen resorbiert, als aufgenommen wird und welches nicht. In den allermeisten Fällen macht eine künstliche Kalziumsupplementierung keinen Sinn. Aufgrund des Genchecks finden wir die optimale Kalziumquelle heraus, zum Beispiel in der Milch, im Mineralwasser, oder Korallenkalzium. Zusätzlich aktivieren wir den Vitamin D3 Stoffwechsel. Je nach Genvariante empfehlen wir bestimmte Sportarten, die die Knochendichte erhalten. Damit wird sehr zuverlässig ein Ausbruch der Krankheit – trotz genetischer Empfänglichkeit – verhindert.

Alzheimer/Demenz

So wie das genetische Bewegungsprofil, oder auch das Bewegungsprofil bei jedem Menschen individuell ist, ist auch das Gesundheitsprofil bei jedem Menschen anders. So natürlich auch bei dementen Erkrankungen. Die Genvariante APOE zeigt nach neuestem wissenschaftlichen Stand sehr gut an, ob jemand für eine Alzheimer-Erkrankung empfänglich ist, oder nicht. Wenn wir die Genvariante APOE-4 diagnostizieren, dann ist das Risiko an Demenz zu erkranken um das 9,2-fache erhöht - gegenüber der APOE-2 Variante. Wichtig ist, dass der Gentest frühzeitig durchgeführt werden sollte, da Alzheimer-Demenzerkrankungen erst nach ca. zwanzig Jahren Entwicklungszeit entdeckt und diagnostiziert werden können und dann ist eine Heilung nach dem heutigen Stand der Medizin nicht möglich.

Von daher ist Prävention der einzige Weg die Erkrankung zu verhindern. Wenn wir also bei einem Menschen die APOE-4 Variante frühzeitig erkennen, empfehlen wir unseren Kunden ein kognitives Training. Von unseren Neurologen wissen wir, dass auch Menschen im Alter noch neue Nervenzellen bilden können. Aufgrund der Genvariante können wir erkennen in welchem Hirnarial die Dichte der Nervenzellen abnehmen wird und somit demente Entwicklungen starten.

Der Kunde bekommt nun von uns ein softwaregestützes kognitives Training, das ganz speziell auf seine genetische Struktur angepasst ist. Der Effekt ist, dass genau in dem Hirnarial – indem bei ihm die Nervenzellendichte abnehmen wird – neue Nervenzellen gebildet werden und somit die demente Entwicklung verhindert wird. Der Aufwand für unseren Kunden ist ca. 3 Minuten pro Tag. Dieses System ist von einer Schweizer Universität entwickelt worden und bildet zusammen mit dem Gencheck die einzige Möglichkeit die Erkrankung zu verhindern.

Gutes Cholesterin

Wir wurden in den letzten Jahren dazu erzogen, zu unterscheiden: zwischen dem sogenannten guten Cholesterin, also das HDL-Cholesterin (nicht oxidiertes Cholesterin) und dessen Werte schön hoch zu halten. Und dem sogenannten schlechten Cholesterin, dem LDL-Cholesterin, dessen Werte niedrig gehalten werden sollten.

Man kann also nicht insgesamt sagen, man hat zu hohe Cholesterinwerte.

Inzwischen wurde ein Gen gefunden, das Auskunft darüber gibt, ob wir genetisch bedingt ein hohen HDL-Spiegel haben. Und wir wissen auch, was man tun kann, wenn man nicht diese vorteilhafte Genvariante hat. Durch bestimmte Vitaminkombinationen ist es möglich das gute Cholesterin im Wert zu steigern. Das heißt, es gibt auch hier wieder eine Möglichkeit, wenn man die "schlechtere" Genvariante hat einen Ausgleich über einen bestimmten Lebensstil (Ernährung/Vitamine) zu erreichen. Natürlich nur, wenn man sein Gen kennt.

Vollwertkost

Wenn jemand zum Beispiel eine genetische Variante für ein Diabetesrisiko hat, bedeutet es, dass einfache Kohlehydrate, wie zum Beispiel Kartoffeln, weißer Reis, Nudeln, eine Diabetes auslösen kann. Besser ist es für diese Menschen auf Vollkornprodukte umzusteigen. Für andere wiederum ist es weniger wichtig. Auf der anderen Seite ist es für Menschen, die übergewichtsempfänglich (Adipositas) sind, von zuviel balaststoffreichen Produkten zunehmen, weil z.B. eine Scheibe Pumpernickel eine Energiedichte von acht Scheiben Toastbrot hat und sie trotzdem weiterhin ihre gewohnten Mengen verzehren.

Chronobiologie (Schlank im Schlaf)

In der Tat ist es so, dass die Ernährungsmedizin neu geschrieben werden müsste. Einmal natürlich wegen den genetischen Veranlagungen, denn gesunde Ernährung ist für jeden Menschen etwas anderes. Aber zum Zweiten spielen zwei ganz große Themen zusätzlich eine Rolle.

Das eine ist das Thema Insulin. Insulin ist das, was die Bauchspeicheldrüse ausschüttet, wenn wir etwas essen.

Und das zweite ist die Chronobiologie. Das heißt, die Zeitfenster. Wann essen wir was? Und das ist jetzt das faszinierende, das wir auf zwei Dinge achten sollten. Einmal: Was ist wirklich insulinausschüttend? Und da gibt es ein paar Dinge, die müssen wir einfach neu schreiben. Da ist tatsächlich einiges falsch gelaufen in den letzten Jahren. Und das zweite ist ganz ganz entscheidend: Zu welcher Uhrzeit essen wir was? Weil die Bauchspeicheldrüse zu bestimmten Uhrzeiten, bestimmte Reaktionen hat. Und das ist unabhängig vom individuellen Tagesablauf. Die Lehre der Chronobiologie ist die Lehre von der inneren Uhr.

Wir Menschen haben Zeitfenster für bestimmte Wach- und Schlafphasen. Wir haben Zeitfenster um uns zu regenerieren. Wir haben Zeitfenster um bestimmte Stoffe zu verstoffwechseln, oder bestimmte Ernährung aufzunehmen. Insofern wissen wir inzwischen: Wann tut der Körper was? Es geht immer darum zu welchen Zeitpunkt mache ich Sport? Zu welchem Zeitpunkt essen ich was? Das kann man heute in der Regel ganz gut managen und z.B. eine bestehende Diabetes – und deswegen ist das ganze so bekannt geworden – eine bestehende Diabetes heilen. Es geht darum die Bauchspeicheldrüse entsprechend so zu steuern, dass sie ihrer chronobiologischen Funktion entgegenkommt. Das bedeutet ganz grob vereinfacht: Morgens Kohlehydrate, mittags Mischkost und gegen abend reine Eiweißzufuhr. Zu berücksichtigen ist dabei natürlich die individuelle Genetik, welches Eiweiß, welche Kohlehydrate usw. Wir wissen, dass wenn man dies so einigermaßen einhält, dass bei einer solchen Ernährung eine Gewichtszunahme quasi unmöglich ist. Oder, dass ein diabetesauslösendes Momentum damit verhindert werden kann.       

Interakation von Genen und Ernährung am Beispiel von: Brokkoli

Heute wir haben ein ganz faszinierendes Thema und zwar die Interaktion von Genen und Ernährung. Mit Ernährung kann jeder etwas anfangen. Da haben wir einmal die genetische Veranlagung, die bestimmt, welche Ernährung uns wirklich gut tut und wir schlank und gesund bleiben.

Jetzt gibt es aber auch die umgekehrte Richtung. Nämlich, dass Ernährung die Gene beeinflussen. Nämlich, ob Gene sich aktivieren, oder sich inaktiv verhalten. Das ist eine faszinierende Geschichte und Kollegen von der Johns Hopkins University in den USA, haben etwas tolles herausgefunden. Nämlich, z.B. bei chronisch Lungenkranken. Da ist ein bestimmtes Gen inaktiv und durch diese Inaktivität werden weniger Giftstoffe abtransportiert. Und jetzt kommt die Sensation: Inhaltsstoffe von Brokkoli können dieses Gen aktivieren und damit werden die Giftstoffe wieder vermehrt abtransportiert, was ja die Grundlage dieser Krankheit ist.

Es gibt viele weitere Beispiele, wo die Ernährung die Aktivität der Gene beeinflussen. Gesunde Ernährung ist aufgrund der Gene für jeden etwas anderes.

Wie halte ich mich gesund und fitt?

Entscheidend ist die eigene Einstellung! Ich hatte vor Kurzem eine Veranstaltung mit ca. 100 Leuten und habe sie gefragt: Was das wichtigste für sie sei im Leben?

Da gibt es ja verschiedene Möglichkeiten zu antworten; z.B. mein Auto, meine Kinder, meine Freundin/Frau. Die Antworten konnten man einteilen in drei Gruppen. Eine Gruppe hat spontan und direkt geantwortet: Natürlich meine eigene Gesundheit. Alles andere ist nicht viel wert ohne dies. Die zweite Gruppe (fast alles Spanier) hat geantwortet: Meine Familie. In der dritten Gruppe kamen verschiedene Antworten.

Ganz wichtig: Wenn man systematisch gesund bleiben möchte und nicht nur einfach zufällig, dann ist die Wichtigkeit dieses Themas absolute Grundvoraussetzung. Das fragen wir auch schon mal Interessenten, die uns als Gesundheitsberater engagieren möchten, wie wichtig es ihnen ist und ob sie überhaupt dazu bereit sind Zeit und Geld in dieses Thema zu investieren. Ergo: Die eigene Einstellung erstmal überprüfen und sich Gedanken darüber machen, wie wichtig einem dieses Anliegen wirklich ist.

Entgiftung

Schadstoffbelastungen in der Luft, im Wasser, in den Lebensmitteln werden vom Körper aufgenommen und müssen neutralisiert werden. Ganz zu Schweigen von Giften, die wir uns freiwillig zuführen. Wie z.B. das Rauchen: aktiv, oder passiv spielt keine Rolle, geräuchertes, oder gegrilltes Fleisch. Hinzukommen kommen noch zahlreiche schädliche Abbauprodukte durch den Stoffwechsel in unserem Organismus.

Die lebenswichtigen Entgiftungsfunktionen werden von unserer eigenen genetischen Struktur gesteuert. Jeder Mensch entgiftet anders. Jeder Mensch hat sein eigenen genetisches Entgiftungsprofil und produziert unterschiedliche Mengen an bestimmten Entgiftungsenzymen, oder im schlechtesten Fall gar keine.

Ich berate meine Kunden dahingehend, wie er die eventuell zu wenig produzierten Mengen an Entgiftungsenzymen durch eine bestimme Ernährung, oder evtl. zusätzliche Vitamine kompensieren kann.

Beispiel: Wenn ein Kunde eine bestehende Genvariante besitzt, werden krebsschützende Enzyme nicht, oder zu wenig produziert. Ich empfehle in einem solchen Fall den Konsum von Kreuzblütler Pflanzen, wie Rot- oder Grünkohl, Broccoli, Petersilie, Brunnenkresse, oder auch die Einnahme von Broccolikapseln, wenn man diese Gemüse nicht mag. Damit hat der Kunde die gleiche Entgiftungsqualität, als wenn er die sogenannte gute Genvariante besitzt. Es ist also auch in diesem Fall wichtig sein eigenes Genprofil zu kennen. Nur so können wir den fehlenden genetischen Schutz – z.B. durch Ernährung ausgleichen – und den den Ausbruch von Krankheiten verhindern.

Rotwein - Teil 1

Rotwein kann gesund sein. Bestimmte Menschen – mit einer speziellen genetischen Veranlagung – können in sehr vielfältiger Art vom Konsum von Rotwein profitieren. Es gibt zu dem Thema auch eine etwas ältere Studie, die das französische Paradoxum genannt wird. Sie zeigt, das Franzosen 40% weniger Herzinfarkte haben als US-Amerikaner, obwohl sie genauso viel rauchen und genauso viel Fett essen.

Heute weiß man durch aktuelle und breit angelegte Studien, dass dies auch durch den Konsum von Rotwein begründet ist.

Menschen mit einer speziellen genetischen Veranlagung profitieren in vielfältiger Weise durch den Konsum von Rotwein:

• Rotwein erhöht den Schutz vor Herz- und Kreislauferkrankungen
• Rotwein steigert das gute HDL-Cholesterin
• Rotwein bietet einen erhöhten Schutz vor Arteriosklerose
• Rotwein wirkt antientzündlich
• Rotwein bewirkt einen deutlich verbesserten Insulinstoffwechsel
• Rotwein hilft gegen Magengeschwüre, weil das Bakterium Helikobakter abgetötet wird
• Rotwein senkt deutlich die Demenzanfälligkeit
• Rotwein enthält das Schlafhormon Melatonin und wirkt somit sogar schlaffördernd
• Rotwein wirkt auch lebensverlängernd. Die Medical Scholl in den USA hat herausgefunden, dass ein bestimmter Pflanzenstoff im Rotwein, das sogenannte Resveratol bestimmte Langlebigkeitsgene – insbesondere das Gen SIR2 – aktiviert.

Omega 3

Abhängig von der individuellen genetischen Disposition hat der eine von Fisch – insbesondere der Omega 3 Fischöle ganz hervorragende Gesundheitseffekte, während jemand anderes damit Gesundheitsprobleme auslöst.

Gesund ist Fisch, insbesondere Omega 3 für die Menschen, die auf dem Gen APOA1 eine entsprechende Variante haben. Das APOA1 ist ein ganz berühmtes Gen und diese Menschen profitieren von einer cholesterinsenkenden Wirkung, des Weiteren haben sie einen ganz besonderen Schutz gegen Arteriosklerose und andere Herzkreislauferkrankungen. Auch können diese Menschen mit ihrer Genvariante von einem blutverdünnenden Effekt und Entzündungshemmenden Wirkungen profitieren. Deswegen sollten auch Menschen mit dieser Genvariante viel fetten Fisch – vielleicht einmal die Woche einen fetten Lachs, oder Makrele – und aber auch Pflanzenöle, wie z.B. Olivenöl konsumieren.

Eher ungesund sind Fischöle für Menschen, die auf dem gleichen Gen die Mutation G auf G haben. Diese Menschen haben den Nachteil, dass das HDL-Cholesterin (bekannt als das gute Cholesterin) markant gesenkt wird. Somit erhöht sich das Risiko für Herzkreislauferkrankungen. Auch sollte die Zufuhr von mehrfach gesättigten Pflanzenölen, z.B. Olivenöl nicht unnötig erhöht werden. Das gilt ganz insbesondere für Frauen. Für alles was die Ernährung angeht, ist auch hier die genetische Veranlagung entscheidend und ein Gentest sinnvoll.

Macht Milch müde Männer wieder munter und ist Milch für jeden gesund?

Gesunde Ernährung ist für jeden Menschen etwas anderes. Was gesund ist, entscheiden immer die "eigenen" Gene. Von der gleichen Ernährung nimmt der eine zu, der andere ab. Milch kann munter und vital machen, aber auch müde und krank.

Menschen mit einer bestimmten Genvariante – des sogenannte 9Q34-Gen – können uneingeschränkt von den positiven Eigenschaften von Milchprodukten profitieren. Diese Menschen profitieren z.B. vom Muskelaufbau, Steigerung der Vitalität und höhere Knochendichte. Ungesund ist Milch für einen großen Teil der Bevölkerung mit einer anderen bestimmten Genvariante des 9Q34-Gens. Für Menschen einer solchen Genvariante ist Milch ungeeignet für die adequate Versorgung mit Kalzium und Vitamin D wegen des sehr ungünstigen Kalziumphosphatverhältnisses.

Weiter leiden diese Menschen überproportional an einer Unverträglichkeit gegen Milchzucker – der sogenannte Lactoseunverträglichkeit – und entwickeln Antikörper gegen bestimmte Milchproteine, wie z.B. Casein. Dies hat eine sehr ungünstige Wirkung auf die Hormonbalance und auch auf die Neurotransmitter. Diese Menschen werden durch Milchkonsum dann eher müde und können auch Depressionen entwickeln.

Ist Fleisch ungesund?

Grundsätzlich ist gesunde Ernährung für jeden Menschen etwas anderes. Was gesund ist, entscheiden bei jedem Menschen die eigenen Gene. Der eine wird durch Fleisch krank, der andere lebt damit gesund.

Gesund ist Fleisch für Menschen mit einer Genmutation. Diese Menschen brauchen hochwertiges Eiweiß aus magerem Fleisch zur Verstoffwechselung von Fetten. Für diese Menschen ist mageres Fleisch die beste Vorbeugung gegen Fettleibigkeit. Und sie profitieren davon, dass Fleisch wichtiger Lieferant für eine Reihe von Mikronährstoffen, z.B. Vitamin A, Vitamin B12, Folsäure, Zink, Selen und Eisen ist. Die wichtige Folsäure, aber auch Eisen haben eine zehnfach höhere Bioverfügbarkeit z.B. als wie sie in Gemüse enthalten ist. Also wirklich große Gründe für Menschen Fleisch zu essen.

Eher Fleisch vermeiden sollten Menschen mit einer gegenteiligen Genmutation auf diesem DNA-Abschnitt. Diese Mutation führt dazu, dass sehr wenig Magensäure und ein Mangel an Verdauungsemzymen – den sogenannten alkalischen Phosphatasen. Bei diesen Menschen entsteht bei regelmäßigen Verzehr von Fleisch eine Reihe von Stoffwechselerkrankungen: Diabetes, Bluthochdruck, usw. Auch hier ist es so, dass ein Gencheck Ihnen die Frage beantwortet, ob Fleisch für Sie gesund ist, oder Fleisch Sie sogar krank macht.

Herzerkrankungen und Hormone

Risikofaktoren für Herzkreislauferkrankungen sind :

• niedriges Testosteron
• niedriges Östrogen
• niedriges T3
• niedriges Vitamin D

T3 und Vitamin A werden benötigt, um LDL Cholesterin zu Pregnenolon umzuwandeln, welches dann die Grundsubstanz für weitere steroid Hormone ist. Bei niedrigen T3 Spiegeln funktioniert diese Umwandlung nicht gut, und LDL Cholesterin sammelt sich an. Aus diesem Grund ist eine Hypothyreose oft mit Herz-Kreislaufrisiko verbunden.

Wenn T3 an seinen Rezeptor bindet, wird das TRE (Thyroid response element) aktiviert.

Dieses führt zur Synthese von LDL Rezeptoren. Je mehr funktionierende LDL Rezeptoren vorliegen, desto schneller und besser kann LDL aus dem Blutplasma gebunden werden. Es wird aus der Zirkulierung gezogen und der oxidativen Exponierung somit vorgebeugt. Für diesen Prozess sind ausreichende T3 Spiegel notwendig.

Ab dem ca. 40-45. Lebensjahr sinkt der Pregnenolon Spiegel.

Es kann dann nicht mehr so effektiv aus LDL Cholesterin synthetisiert werden, oft weil das Protein SRE (sterol regulatory  element) aufgrund von Inflammation und Lipidanreicherung über die Jahre beeinflusst wird.

Bei der ganzen Cholesterin Problematik sollte beachtet werden, dass die Leber bei diversem Stress wie  physischen Traumata, exzessivem Sport, emotionalem Trauma etc. die Cholesterin Produktion hochfährt.

Diese Mehrproduktion dient dem zweck der Reparatur über Aktivierung von SRE.

Eine unüberlegte Absenkung des Cholesterin Spiegels durch Lipidsenker kann in solchen Fällen zu dramatischen Folgen führen.

Cholesterin und Herz-Kreislauferkrankungen

Ein gutes HDL Cholesterin erlaubt es der Leber, ein optimales Sieb für Toxine und inflammatorische Stoffe aus der Nahrung zu sein.  Diese schädlichen Stoffe werden abgefangen, bevor sie in den Hauptblutkreislauf gelangen  und Schaden anrichten können.

Deshalb ist ein hohes HDL ein Zeichen für Gesundheit. Sportliche Betätigung, optimale Östrogen und Testosteron Spiegel erhöhen die Fähigkeit der  Leber, toxische Substanzen abzufangen.

Bei niedrigem HDL sollte stets ein leaky gut Syndrom berücksichtigt werden.

Einer der Hauptrisikofaktoren bei Herz-Kreislauferkrankungen ist die Inflammation.

Deshalb sollte darauf der größte Fokus gelegt werden, nicht notwendigerweise auf das Cholesterin.

Das HS CRP ist ein Marker, der die Basis Entzündung misst. Bei metabolischem Stress jeder Art produziert die Leber dieses Protein. Da es das Blutplasma oxidiert und zur Inflammation beiträgt, sollte es so niedrig wie möglich gehalten werden. HS CRP zieht die Synthese weiterer entzündliche Cytokine nach sich, die die Inflammation verstärken, Gefäße betreffen und artheröse Plaques destabilisieren. Die Formation von Lipideinschlüssen in die bestehenden Plaques werden begünstigt ebenso wie Gefäßsteifigkeit.

Inflammation oxidiert das Blutplasma. In einem solchen Fall sollte das LDL-Cholesterin so kurz wie möglich im Plasma zirkulieren und der Oxidation ausgesetzt sein.

Es gibt verschiedene Gründe, warum sich LDL Cholesterin verlängert im Blutplasma aufhält.

• ein schlecht funktionierender LDL Rezeptor
• niedrige T3 Spiegel
• schlecht funktionierendes CETP Enzym
• niedrige Sex-Steroid Hormone

Homocystein

Homocystein ist ein Metabolit der Aminosäure Methionin und spielt bei kardiovaskulären und neurodegenerativen Erkrankungen eine bedeutende Rolle. Homozystein braucht für seinen Abbau Vitamin B6, B12, Folsäure und Betain als Cofaktoren. Besteht ein Mangel an diesen, kann der Metabolismus von Homocystein nicht reibungslos ablaufen und man findet im Laborbericht erhöhte Werte vor. Das kann das kardiovaskuläre Risiko sowie Neurodegeneration erhöhen.

In jüngeren kardiologischen Studien senkt das Normalisieren des Homocysteinrisikos zwar nicht das Erkrankungsrisiko, es sollte trotzdem auf optimale werte geachtet werden. Menschen mit einem  genetischen MTHFR Polymorphismus weisen meist erhöhte Spiegel auf.

Diese Variante kann Folsäure nicht optimal aktivieren, so dass ein entscheidender Cofaktor für den Homocystein Abbau fehlt. Dem ist mit der schon aktiven Form der Folsäure, Matafolin, beizukommen.

In inflammativen Zuständen ist das Homocystein-Level ebenfalls erhöht.

Homocystein ist ein Methylgruppen Donator.  Wenn Gene „abgeschaltet“ werden, spricht man von Methylierung. Hierbei werden Methylgruppen an die Gene angehängt und eine Transkription inhibiert.

Erhöhte Homocysteinwerte erlauben über die Methylgruppen eine vage Aussage, was sich auf epigenetischer Ebene abspielen könnte.

Das Optieren von erhöhtem Homocystein kann evtl. Symptome wie Fatigue, Schlafstörungen und Balanceprobleme beheben.

Neben der Folsäure ist Bit B12 von enormer Bedeutung. Es ist Beteiligt an der Mehrheit der metabolischen Signalwege und sollte stets in optimiertem Level gehalten werden.

Im Alter sinkt die B!2 Resorbierungsfähigkeit des Intrinsic factors im Magen ab.

B12 Injektionen sind in diesem fall das Mittel der Wahl.

LDL Rezeptor

Für eine gute kardiovaskuläre Gesundheit sollte der LDL Rezeptor in der Leber optimiert werden. Je besser der Rezeptor LDL Lipide binden kann, desto weniger müssen sie im Blutplasma verweilen und desto geringer die Gefahr einer LDL Oxidation. Die Effektivität des LDL Rezeptors lässt sich durch verschiedene Maßnahmen verbessern. Da die Leber für die Verwertung von Nahrungsbestandteilen verantwortlich ist, und somit dem Verdauungsapparat angekoppelt ist, sollte ein leaky gut Syndrom verhindert werden.

Kleine Mengen an Alkohol verbessern die Rezeptofunktion. Hier ist besonders Rotwein wie Malbec oder Pinot Noir empfehlenswert, da der Resveratrol Gehalt besonders hoch ist. WICHTIG ist, dass die Dosis das Gift macht– nur sehr geringe Mengen haben die positive Wirkung auf den Rezeptor – größere bewirken den gegenteiligen Effekt.

Optimale Hormonspiegel äußern sich ebenfalls positiv auf den LDL Rezeptor. Niedrige T3, Sex-Steroide, Vitamin D3 sowie erhöhte Cortisolwerte im Tagesprofil beeinflussen ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko-Sport wie HIIT (high intensity Interval Training) erhöhen die Sensibilität des Rezeptors sowie das HDL Cholesterin, Testosteron und Wachstumshormon.

Die Variante APOE4, die auch mit Alzheimerrisiko assoziiert ist, geht oft mit erhöhten LDL Werten einher. Menschen, die ein Allel dieser Variante tragen, sollten die Kohlehydrate in ihrer Ernährung reduzieren und auf ausreichend gesättigte Fette achten. Andernfalls steigt besonders das oxidationsfreudige, kleine, dichte LDL an. Auch Milchprodukte sollten im Rahmen gehalten werden, selbst kleine Mengen können große Folgen im Hormonhaushalt und epigenetischen Vorgängen bewirken. Low carb, high saturated fat zeigte sich in vielen Studien bei dieser Variante am profitabelsten. APOE4 Träger regieren sensibler auf Diät, Sport und Umwelttoxine und sollten besonderes Augenmerk auf diese Bereiche legen.

K2 und Osteocalcin

Vitamin K2 (Menachinon) aktiviert das Hormon Osteocalcin, welches für den Calcium Transport in den Knochen verantwortlich ist. Von allen K-Vitaminen hat es die höchste Carboxylierungsfähigkeit. Vitamin K2 kann durch die Nahrung aufgenommen werden und wird ebenfalls von den Darmbakterien synthetisiert. In der Nahrung ist menochinon ( Vitamin K2) hauptsächlich in grünem Blattgemüse und

Milchprodukten wie Butter. Durch die zunehmende Industrialisierung des Lebensmittelmarktes gab es weitreichende Veränderungen, die sich auch auf den Vitamingehalt vieler Nahrungsmittel auswirkten.

Pestizide und andere chemische Stoffe bei dem Anbau von Gemüse, ebenso die Pasteurisierung von Milchprodukten erniedrigten erheblich das Menochinon.

Höhere Spiegel kann man bei Gemüse aus biologischem Anbau finden und bei unpasteurisierter Rohmilch.

Vitamin K2 wird unter normalen Umständen von einigen Stämmen der echerischia coli und bacteroides fragiles im Gastrointestinal Trakt gebildet. Durch die moderne Ernährung aber getriggert durch andere Umweltfaktoren hat sich Darmflora  bei vielen Menschen verändert. Ein „leaky Gut" Syndrom manifestiert diesen Umstand.

Sowohl die Anzahl als auch die Vielfältigkeit des Microbioms wurde stark dezimiert. Die Produktion des Vitamin K2 musste unter dieser Veränderung auch leiden. Osteocalcin signalisiert auch die Ausschüttung von Adiponektin aus den Fettzellen.

Je schlanker ein Mensch ist, desto höher der Adiponektin Spiegel.

Frauen verfügen über mehr Fettzellen als Männer, und somit über höhere Leptin und adionektin Spiegel.

Adiponektin wird gemeinsam mit Leptin aus den Fettzellen ausgeschüttet. Das Enzym VKOR reguliert das Recycling von K2.  Aus diesem Grund sind unter normalen Umständen nur sehr geringe Mengen nötig.

Vom Darm gelangt es in die Leber, wo es bis zum Einsatz gelagert wird.

Der K2 Turnover steigt dramatisch an, wenn das Blutplasma sich chronisch im oxidierten Zustand befindet; also bei industrialisierter westlicher Ernährung, vaskulären Erkrankungen und Osteoporose.

Das  in der Leber gelagerte K2 wird über die Gallenblase im Recycling zurück in den Darmtrakt transportiert. Das Entfernen der Gallenblase kann diese Wiederverwertung einschränken und stören und sollte bei solchen Patienten beachtet werden.

Ebenso Einschränkungen erfahren Patienten mit Warfarin und Coumadin Dauertherapie zur Blutverdünnung. Beide Medikamente wirken auf das K2 Recycling Enzym VKOR ein. In schwerwiegenden Fällen können alternative Antikoagulantien zur Blutverdünnung gewählt werden.

Osteoporose und Osteocalcin n

Die Osteoblasten schütten Osteocalcin aus.

Dieses Hormon reguliert die Insulin Sensitivität des Knochens und erhöht die Testosteron Produktion, beides positive Faktoren für die Knochengesundheit. Osteocalcin ist maßgeblich daran beteiligt, resorbiertes Calcium in die betreffenden Gewebe zu transportieren. Neben Knochen, der Calcium in seine Struktur inkorporiert, ist auch die Zahngesundheit von Calcium Einlagerungen abhängig.

Osteocalcin Funktion ist an Vitamin K2 gekoppelt. Für seine Aktivierung muss das Hormon carboxyliert werden, was mittels K2 geschieht. K2 ist notwendig, dass Osteolcalcin Calcium in Zähne und Knochen transportieren kann und diese calzifiziert.
Ein Mangel an K2 kann zur Einschränkung der Osteolcalcin Funktion führen und verhindern, dass Calcium in die richtigen Orte befördert wird.

Das kann besonders bei einer vorliegenden Osteoporose mit Calcium Supplementation sehr problematisch werden.

Das reichlich vorhandene Calcium kann nicht dorthin gelangen, wo es dringend gebraucht  wird, nämlich im Knochen, und wird statt dessen in Arterien und im Speichel angereichert. Die Einlagerung von Calcium in Koronararterien, oder Herzklappen ist ein großer Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen und sollte unbedingt verhindert werden. Für Patienten mit einem erhöhten Ca-Score in kardiologischen Untersuchungen ist das von entscheidender Bedeutung.

Ein weiterer Indikator für einen K2 Mangel ist eine florierende, überschiessende Zahnstein Entstehung. Das Calcium, das nicht in den Zahnschmelz und Dentin eingebaut werden kann, reichert sich im Speichel an und fördert eine zu schnelle Bildung von Zahnstein. In solchen Fällen ist eine Supplementation mit K2 oder der Verzehr von K2-haltigen Nahrungsmitteln eine schnelle Abhilfe.

Aus den geschilderten Gründen ist es ratsam, bei Calcium und Vitamin D3 Supplementationen auf einen ausreichenden K2 Spiegel zu achten, bzw. den  Calcium Zusatz abzusetzen.

Diabetes und Insulin resistente Menschen, wie auch Konsumenten einer stark westlichen Diät haben meistens einen K2 Mangel.

Da Osteocalcin auch Insulin regulierend wirkt, greift  eine K2 Therapie über Osteocalcin Aktivierung auch positiv in Insulinresistenzen ein.

Osteoporose, Teil 2

Zwei Zellarten sind verantwortlich für den wechselnden Knochenmetabolismus.

Osteoblasten, die Knochen aufbauen und
Osteoklasten, die ihn wieder resorbieren.

Ein schwacher Knochen kann entstehen durch eine zu schwache Osteoblastenaktivität, eine erhöhte Osteoklastenfunktion, oder durch eine Kombination von beiden.

Eine Therapie mit Bisphosphonaten greift einschränkend in die Osteoklastenaktivität ein, und reduziert damit den Knochenabbau.

Einige andere synthetische Medikamente fördern den Knochenaufbau.

Wie schon in Teil 1 erwähnt, spielt die Ernährung eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Osteoporose.

Es beginnt mit der Aufnahme der Nahrung im Darmtrakt.

Gewisse Nahrungsbestandteile – wie tierische Proteine – fördern einen Transkriptionsfaktor in Osteoblasten, also den Zellen, die für den Knochenaufbau verantwortlich sind.

Dieser Transkriptionsfaktor, ATF4, ist dafür verantwortlich, dass die Osteoblasten optimal funktionieren und neuen Knochen erzeugen.

ATF4 reguliert unter anderem die Formation des Knochens, der extrazellulären Matrix, die Osteoklastenaktivität  und Energiemetabolismus.

Tiefe ATF4 Spiegel können durch eine Diät, die reich an tierischen Proteinen ist, positiv moduliert werde.

Gute Fette, die ebenso förderlich sind, beeinflussen LDL Cholesterin.

LDL Cholesterin ist der Ausgangsstoff für die Produktion von Steroidhormonen und auch Vitamin D3, die für einen gesunden Knochen möglichst in optimalen Konzentrationen vorliegen sollten.

Aus diesem Grund kann eine Statin Therapie zu Problemen im Knochenmetabolismus führen. Die Absenkung des LDL Cholesterins inhibiert die Produktion der Steroidhormone und kann eine Osteoporose negativ beeinflussen. In solchen Fällen sollte in Absprache mit dem behandelndem Arzt, eine Alternative zur Statin Therapie in Betracht gezogen werden.

Hierfür kommen z.B. hochdosierte Fischöle (Omega 3, DHA) in Frage.

Osteoporose, Teil 1

Der Knochen ist ein sehr aktives Gewebe mit einer hohen Turnover Rate. Ständig wird Knochen in beanspruchten Gebieten auf- und in weniger belasteten wieder abgebaut. Der Energieumsatz, der hierfür erforderlich ist, ist enorm hoch.  Diese Verbindung zur Energie ist für die Abhängigkeit des Knochens vom Hormon Leptin verantwortlich.

Konventionellerweise wird die Osteoporose als eine Erkrankung des Knochens im Alter angesehen; besonders bei menopausalen Frauen.

Sie ist direkt proportional zu sinkenden Hormonspiegeln, die nach der Menopause auftreten.

Herkömmlicherweise werden Calciumpräparate und hochdosiertes Vitamin D3 verschrieben, in progressiveren Fällen Bisphosphonate oder andere Medikamente, die mit vielfältigen Nebenwirkungen einhergehen. Doch die Ätiologie der Osteoporose ist komplexer als allgemein angenommen wurde. Bisweilen ging man davon aus, dass nach dem Wolffschen Gesetz Belastung förderlich ist für eine Knochenapposition. Knochen, der stärker belastet wird, ist gesünder. Das würde weiterführend bedeuten, dass übergewichtige Menschen, auf deren Knochen eine größere Last einwirkt, wenig an Osteoporose leiden, genausowenig wie junge Frauen mit hohen Östrogenspiegeln.

Doch in jüngerer Zeit wurde genau das Gegenteil beobachtet:

Menschen aller Altersgruppen, auch sehr junge und sehr übergewichtige, litten unter progressiver Osteoporose, so dass weitere verantwortliche Faktoren untersucht wurden.



Ernährung

Die Ernährung spielt eine große Rolle bei der Entstehung der Osteoporose.

Auffallend ist, dass der Konsum von tierischen Proteinen zu einem geringeres Risiko führt, an Knochenfrakturen zu erleiden.(4,5-fach geringer). Interessanterweise gilt dasselbe nicht für pflanzliche Proteine. Hier vergrößert sich das Risiko eher ein wenig.

Das höchste Risiko Knochenbrüche zu erfahren, findet man bei  stark kohlehydratreichen Ernährung, am stärksten ausgeprägt in einer westlichen Diät mit vielen raffinierten, prozessierten Nahrungsmitteln. (4,9-fach erhöhtes Risiko).

Gute Fette sind notwendig für eine Cholesterinbildung, die die Grundlage für unsere Hormone sind. Gute hohe Hormonspiegel, wie Testosteron, DHEA und Östrogen, sind wiederum protektive Faktoren für eine Osteoporose.

Was können wir von den Telomeren lernen?

Nicht alle Individuen einer Art altern mit der gleichen Geschwindigkeit. Aus diesem Grund ist es wichtig, molekulare BioMarker zu identifizieren mit denen man das Fortschreiten des Alterungsprozesses berechnen kann. Diese Informationen sind nützlich damit das vorzeitige Auftreten von Alterserscheinungen antizipiert werden kann. Zusammen mit dem betreuenden Gesundheitspersonal beinhaltet dies: Das Ändern von LifeStyle (z.B. Übergewicht und Rauchen konnten mit erhöhtem Telomerlängenverlust in Verbindung gebracht werden, wohingegen Bewegung und gesunde  Ernährung diesem entgegenwirken), dem kontrollierten Verfolgen ihrer Telomerlänge über viele Jahre und dem möglichen Einnehmen von Telomerase-Aktivatoren. Immer mehr Studien unterstreichen die Telomerlänge als einen guten Indikator für den Alterungsprozess in einem Organismus.

Welche Faktoren beeinflussen die Telomerlänge?

Genetische Voraussetzungen und der LifeStyle sind die beiden wichtigsten Faktoren, welche die Telomerlänge und die Geschwindigkeit der Telomerverkürzung beeinflussen. Gewisse Lebensgewohnheiten konnten stark mit langen und kurzen Telomeren in Verbindung gebracht werden. Beispiele sind das Rauchen, Übergewicht und psychologischer Stress. Diese drei Faktoren erhöhen den oxydativen Stress und Entzündungsreaktionen, was eine schnelle Telomererosion zur Folge hat. Andere Faktoren wie das Essverhalten, Bewegung und Schlaf haben tendenziell ebenfalls einen Einfluß auf das biologische Altern. Im Moment werden Therapien entwickelt, welche die Telomerase aktivieren und die Telomere „verjüngen“. Die Bestimmung der Telomerlänge ist dabei wichtig um diese Therapien auf ihre Effizienz zu prüfen.

Die Telomerase und ihre Geschichte

Die ersten humanen Telomere wurden 1988 durch Moyzis et al. isoliert (Moyzis et al., 1988). Beim Menschen handelt es sich um Wiederholungen der Sequenz (TTAGGG)n, die Tausende von Basenpaaren umfassen kann.

Die Telomere haben zwei wichtige Funktionen. Zum einen stabilisieren sie die Chromosomenenden, indem sie diese vor Rekombination und Degradation schützen. An Hefen konnte gezeigt werden, dass das Entfernen von Telomeren einen großen Verlust von Basensequenzen auf dem betreffenden Chromosom nach sich zieht (Sandell & Zakian, 1993).


Bisher konnte nicht genau nachgewiesen werden, auf welche Weise die Telomere diesen Schutz bewerkstelligen. Es werden aber Regulationen durch telomerbindende Proteine vermutet, die den Abbau von Chromosomenenden durch Enzyme verhindern (de Lange, 1992) (siehe Kapitel 2.2.2). Zum anderen spielen Telomere eine wichtige Rolle bei der DNA- Replikation (siehe Abbildung 2-3). Bei der semikonservativen Replikation benötigt die DNA- Polymerase einen RNA-Primer, der sich an die DNA-Stränge bindet, um die DNA- Polymerisation in 5‘-3‘-Richtung zu beginnen. Nach Beendigung der Polymerisation wird der Primer abgebaut und durch DNA ersetzt. Die Primer am äußersten 5‘-Ende der neusynthetisierten Tochterstränge können nicht ersetzt werden (Olovnikov, 1973; Watson, 1972). Somit würden bei jeder Zellteilung genetische Informationen verloren gehen. Dies wird als das Endreplikationsproblem bezeichnet.

Salvagene führend in der Telomerbiologie

Die Salvagene Unternehmensgruppe ist einer der weltweit führende Dienstleister für Telomeranalysen und Telomerbiologieberatung. Gemeinsam mit dem Weltmarktführer für Telomerlaboranalysen verfügt Salvagene seit der Nobelpreisvergabe über eine täglich wachsende Wissensdatenbank. Sie ist die Basis für eine personalisierte Beratung zur Erhaltung der Telomerlängen.

Was ist ein Telomer?

Das Wort Telomer kommt aus der griechischen Sprache und bedeutet „Endteil“. Telomere sind also die Enden der chromosomalen DNA-Stränge. Diesen Telomeren kommt eine essentielle Rolle beim Schutz der Chromosomen zuteil. Man kann sie mit den Plastikhülsen an den Enden von Schnürsenkeln vergleichen, welche vor dem Ausfransen schützen. Bei jeder Zellteilung werden die Telomere ein bisschen kürzer, bis sie ihre Aufgaben nicht mehr ausführen können. Diese kritisch kurzen Telomere werden von der Zelle als schädlich erkannt und provozieren eine starke Reaktion.
Telomere sind aus DNA Tandemrepetitionen (der 6 DNS-Basen TTAGGG) aufgebaut. Diese sind in allen Wirbeltieren (inkl. Mensch) gleich und werden von Eiweissen (Shelterin-Proteinen) gebunden, welche die Telomere zu einer Schlaufe biegen und sie damit schützen. In diesem Report wird die Länge der Telomere in Basen angegeben wobei Kb Kilobasen bedeutet (1000 Basen).

Wieso sind Telomere wichtig?

Die Telomerlänge ist einer der besten molekularen Markern des Alterungsprozesses eines Organismus und ein gutes Instrument, das biologische Alter zu bestimmen.

Da sich die Zellen in regenerierenden Geweben stetig teilen, erodieren Telomere mit zunehmendem Alter eines Organismus. Dieses Verkürzen der Telomere kommt sowohl in differenzierten wie auch in den Stammzellen zum Tragen und ist ein Grund dafür, dass letztere in alten Organismen keine neuen Zellen zur Gewebeerneuerung bereitstellen können. Von genetisch veränderten Mäusen wissen wir, dass eine Anhäufung von kritisch kurzen Telomeren ausreicht um Altersbedingte Symptome hervorzurufen. Mit weiteren Experimenten wurde aber auch gezeigt, dass diese Symptome durch artifizielles anschalten der Telomerase verhindert oder zumindest weit heraus gezögert werden können, was die beschwerdefreie Langlebigkeit erhöht. Diese Experimente führten dazu, dass heute an Telomerase aktivierenden Therapien geforscht wird, die einen wichtigen Beitrag zur Bekämpfung von altersbedingten Krankheiten liefern können.

Telomere und Telomerase nehmen auch einen wichtigen Platz in der Krebsbiologie ein. Mehr als 95% aller Tumore aktivieren die Telomerase im Verlauf ihres Wachstums. Dies ist ein Beitrag an die Immortalität der sich ständig teilenden Tumorzellen. Um das Tumorwachstum zu stoppen wird extensiv an Telomerase-Inhibitoren geforscht. Erste Medikamente gegen verschiedene Tumorarten, sind bereits im Versuchsstadium.

Melasma

Melasma, dunkle überpigmentierte Flecken der Gesichtshaut, von denen meistens Frauen betroffen sind, oft nach Einnahme der Pille und während der Schwangerschaft. Es handelt sich um eine cirkadiane Unausgeglichenheit, mit überschiessender Lichtfreisetzung der Keratozyten, die die Pigmentierung der Melanosomen anregt.

Alle lebendigen Zellen geben Licht in einer bestimmten UV Frequenz in Form von Biophotonen ab. Normale sonnenexponierte Haut enthält viele rote Blutkörperchen.

Sonnenlichtexposition bewirkt eine stärkere Durchblutung der Haut und eine vermehrte Ansammlung von roten Blutkörperzellen an der Oberfläche. Diese enthalten hohe Konzentrationen von Katalyse, dem Enzym, das H2O2 in Wasser und Sauerstoff spaltet, und somit einen wichtigen Schutz vor freien Radikalen bietet.

Frauen mit Melasma leiden unter einem Mangel an Sonnenlichtexposition. Dies geschieht aufgrund des zu nördlichen Breitengrads, kosmetischem Sonnenschutz/Make-up und Sonnenbrillen/Kontaktlinsen. Das Retinale Pigmentepithel bekommt nicht mehr das benötigte UV Lichtsignal, um einen normalen Vitamin A Cyclus und endokrine Funktion zu starten. (D3, Östrogene, Progesteron). Niedrige Östrogenspiegel, Dehydrierung und Anämien sind die Folge.
UV-Licht und Erythrozytenansammlung erhöhen die venöse Sauerstoffversorgung.
Im Umkehrschluß kann man sagen, dass ein Mangel an Sonnenlicht zu Pseudohypoxie und sinkenden NAD+ Spiegeln in den Mitochondrien der Haut führt. Das wiederum bewirkt eine veränderte Ausschüttung von freien Radikalen und zu fehlerhafter Signalisierung.

Frauen, die sich wenig morgendlichem Sonnenlicht aussetzen, oder starken Sonnenschutz benutzen, haben wenig Erythrozyten, somit wenig Quinone, Phenole und Porphyrine in der Haut, die das volle UV Spektrum resorbieren, sowie wenig Sauerstoff und Katalase. Der pseudohypoxische Zustand verändert die Menge an produziertem H2O2. Da das Enzym Katalase vermindert auftaucht, welches normalerweise das angereicherte H2O2 abfängt, geben die Keratocyten in einer photochemischen Reaktion vermehrt ELF-UV Licht ab, welchen die darunterliegenden Melanosomen stimuliert mehr Pigment in diesem Gebiet zu erzeugen. Die Haut wird dunkler an den betroffenden Stellen.

Sonnenlicht und cirkadiane Uhr

Sonnenlicht enthält das volle Spektrum der Lichtfrequenzen. Besonders die UV-A und UV-B Anteile sind wichtig für die Signalisierung der Zellen untereinander. Obwohl der gesamte Tag diese Frequenzen enthält, also auch sanftes Spätnachmittaglicht, ist das Auffangen von morgendlichen Lichtfrequenzen durch das Auge von größerer Bedeutung.

Unsere cirkadiane Uhr wird immer morgens nach dem Aufstehen gestellt. Dafür sind Lichtphotonen des natürlichen Sonnenlichts verantwortlich, die denn suprachiasmatischen Nukleus (SCN), unsere  "Schrittmacher Uhr aufziehen“. Im RPE (retinales Pigment Epithel) wird am Tag optisches Melatonin gebildet, welches das Signal an die Zirbeldrüse weiterleitet, nachts Melatonin zu bilden. Ebenso wird ein Signal an die Mitochondrien gesetzt, Sauerstoffradikale im gewebeschonenden Triplett Zustand zu bilden.

Fehlt das Lichtsignal, ist der nächtliche Melatoninlevel reduziert, selbst wenn genug DHA in der Zellmembran vorhanden ist, und das  abendliche Blaulicht ausgeschlossen wird.

Sauerstoffradikale in der zerstörerischen Singet Form entstehen, die auch eine reibungslose Replikation der mitochondrialen DNA verhindern. Mitochondiopathie und Pseudohypoxie ist die Folge. Ist die Menge des nachts gebildeten Melatonins gering, reduziert sich über einen  Rückkopplungsmechanismus auch die Menge des morgendlichen Cortisol-Spikes.

Das Cortisol am Morgen wird über Lichtphotonen, die wir am morgen aufnehmen, inhibiert, was zu der optimalen Abfallkurve der Cortisollevel am Tage führt. Fehlt aber das Lichtsignal aufgrund von z.B. Tragen von Kontaktlinsen oder Sonnenbrillen, Aufhalten in geschlossenen Räumlichkeiten mit künstlicher Beleuchtung, kommt es zu unnatürlichen Schwankungen im Cortisol Tagesrhythmus.

Die zirkadiane Uhr

Den richtigen Lichtfrequenzen zu den richtigen Uhrzeiten ausgesetzt zu sein, ist von immenser Bedeutung, wenn man auf dem Pfad der Gesundheitsoptimierung wandeln möchte. Dabei ist die natürliche Lichtfrequenz, die zu bestimmten Tageszeiten herrscht, eine gute Richtlinie.

Um die zirkadiane Uhr zu stellen, ist Sonnenlicht am Morgen nötig. Hierbei entscheidend ist das UV-Spektrum von 290-420 nm. Diese kürzeren Wellenlängen werden gebraucht, um die Ausschlusszone in den Geweben, die viskös ist, gut zu durchdringen. Gleichzeitig wächst die Ausschlusszone durch UV-Einstrahlung und das Kollagen wird wieder in die Triplehelix zurückgewunden. Nachts sollten Frequenzen im sichtbaren Blaubereich gemieden werden, in den Frequenzen zwischen 420-480 nm. Hier in diesen Frequenzen aktiviert Melanopsin die Zirbeldrüse, Melatonin zu bilden.

Licht unterhalb 480 nm zerstört Melatonin. Ein guter Schlaf wird unmöglich, und das fehlende Melatonin zieht weitreichende biochemische Konsequenzen. Die zentrale Retina benutzt Morgenlicht, um die Hirnanhangsdrüse an- und die Zirbeldrüse auszuschalten. Die morgendlichen Frequenzen sind stärker und können die Freisetzung von Hormonen der Hirnanhangsdrüse des Hirnvorderlappens bewirken. Hämoglobin der roten Blutkörperchen besteht genau – wie das Chlorophyll der Pflanzen – aus einem Porphyrinring mit 4 Stickstoffatomen, die ein Eisenatom einschließen (Chlorophyll schließt Magnesium ein). Wenn das Hämoglobin die UV Strahlung aufnimmt, sind die Stickstoffatome dafür verantwortlich, sie runterzupowern und mit längerer Wellenlänge (also schwächerer Power) an die umliegenden Zellen weiterzuleiten. Fehlt die morgendliche UV Strahlung an der Hautoberfläche, fehlt auch die signalisierende Frequenz tiefer im Gewebe und Arteriolen, die das Gewebe mit Sauerstoff versorgen.

Durch Morgenlichtfrequenzen auf der Haut sammeln sich die roten Blutkörperchen an der Oberfläche und transportieren Sauerstoff in die Mitochondrien. Der venöse Sauerstoffgehalt wird erhöht. Das Ausbleiben dieser natürlichen Mechanismen durch fehlendes Licht kann zu Autoimmunreaktionen und Fettleibigkeit führen.

Zahl der Krebskranken steigt drastisch

Etwa 14 Mio. Menschen sind 2012 auf der Welt an Krebs erkrankt. 2032 werden es nach der Weltkrebsgesellschaft bereits  22 Millionen sein von denen 2012 – 8,2 Mio. an Krebs starben. Künftig werden es bis zu 13 Mio. sein.

Für die Pharmabranche ist das eine lukrative Aussicht mit einem großen kommerziellen Potential das schon bereits heute ein florierendes Geschäft mit 65,6 Milliarden Umsatz ist. Man erwartet überdurchschnittliches Wachstum für die Zukunft. Die WHO meint dagegen, man sollte mehr in Prävention und Vorbeugung investieren. Ähnlich wie salvagene meint das deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg – eines der Größten seiner Art in der Welt – das der Ansatz der personalisierten Medizin in Verbindung der gesamten Genomsequenzierung ein sehr großes Potential besitzt.

Ungewollter Gewichtsverlust ein Hinweis für Krebs?

Der ungewollte Gewichtsverlust ist sehr oft ein erster Hinweis für eine Tumorerkrankung, die sich dann später zu einer Tumorkachexie entwickeln kann. Die ernährungsmedizinische Intervention bei Tumorpatienten ist eine unabdingbare Massnahme, die bereits mit Beginn einer Tumorerkrankung zu integrieren ist.

Dabei ist es das Ziel, die gesunde Zellmasse zu erhalten, um den Allgemeinzustand des Patienten zu stabilisieren. Für den Erfolg dieser Maßnahme ist eine frühe ernährungsmedizinische Begleitung der Ernährungskonzepte, verbunden mit einer deutlich höheren Zufuhr von Proteinen und Aminosäuren unabdingbar, da bei Fortschreiten der Mangelernährung der Aufbau von gesunder Körperzellmasse unmöglich erscheint und damit der Point of no Return erreicht wird.

Was schadet und was schützt vor Krebs?

Forscher haben in den letzten Jahren einige Zusammenhänge zwischen Krebs und Ernährung aufgeklärt. Welche Ernährungsfaktoren zur Kebsentstehung beitragen und welche vor Krebs schützen untersuchen auch mehrere Arbeitsgruppen am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg.

Unter anderem wurde festgestellt, dass es nicht nur darauf ankommt was man isst, sondern für das Krebsrisiko ist auch die Energiebilanz wichtig.

Also wie viel man isst und was man verbraucht. 70% der Männer und 50% der Frauen sind übergewichtig. So steigt mit zunehmenden BMI das Kolorektal und Brustkrebsrisiko stark an. Bei Speiseröhre und Endometriumkarzinomen können bis zu Hälfte mit Übergewicht erklärt werden.

Eindeutig auch der Zusammenhang dass Übergewicht das Risiko für Nieren- und Pankreaskarzinome als auch Gallenblasenkarzinome erhöht.

Entgiftungsfunktion entscheidend gegen Krebs

In unserem täglichen Leben sind wir zunehmend giftigen Schadstoffen ausgesetzt, die ungewollt in unseren Körper gelangen, dort aber von bestimmten Enzymen erkannt und unschädlich gemacht werden.

Bestimmte Gene sind für die Produktion dieser Enzyme zuständig und ist eines oder sind gleich mehrere dieser Gene defekt, kann unser Körper diese Schadstoffe nicht so effektiv neutralisieren und das Risiko, an Folgekrankheiten zu erkranken, steigt erheblich.

Deshalb sind auch Aussagen über andere Krankheitsrisiken unvollständig, solange diese Entgiftungsgene nicht in die Auswertung mit einbezogen werden. Solche Gendefekte sind in der europäischen Bevölkerung weit verbreitet und so liegen von Person zu Person oft sehr große Unterschiede in der Entgiftungsfähigkeit des Körpers vor. Diese genetischen Unterschiede erklären zum Teil auch, warum manche 90-Jährige trotz starkem Rauchen dank guter Entgiftungsgene kerngesund bleiben, während andere Menschen mit defekten Genen bereits im Alter von 35 Jahren an Lungenkrebs erkranken. Da jeder Mensch andere Gene in sich trägt, sind auch für jede Person andere Vorsorgemaßnahmen notwendig, um eine optimale Gesundheit aufrecht zu halten.

Da verschiedene Gene für die Entgiftung bestimmter Schadstoffe zuständig sind, werden die Schadstoff-Kategorien einzeln aufgelistet und Ihre Genanalyse-Ergebnisse pro Kategorie ausgewertet.

Prostatakrebs und Gene

Die Prostata ist eine Geschlechtsdrüse des Mannes und produziert einen Teil des Spermas. Sie liegt unterhalb der Harnblase, umkleidet den Anfangsteil der Harnröhre und gleicht beim Mann in Größe und Form einer Kastanie. Sie besteht aus mehreren Drüsen, welche ein Sekret produzieren, das bei der Ejakulation in die Harnröhre abgegeben wird, sich dort mit den Spermien vermischt und eine wichtige Funktion in der Fortpflanzung erfüllt. Leider ist die Prostata auch mit einer Reihe von teils tödlichen Erkrankungen verbunden, weshalb sie bei Männern in der Regel ab dem 45. Lebensjahr jährlich untersucht wird.

Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist eine gutartige Vergrößerung der Prostata, ausgelöst durch die anormale Vermehrung bestimmter Zellen. Die Erkrankung ist sehr häufig und entwickelt sich in der Regel im mittleren bis höheren Lebensalter. Das Risiko, an Prostatavergrößerung zu leiden, ist von den Genen sowie dem Lebensstil abhängig und betrifft in der Altersgruppe 50 bis 59 etwa 10-20% und im Alter von 60 bis 69 Jahre etwa 25–35 %.


Im Gegensatz zum Prostatakrebs entwickeln sich bei der Prostatavergrößerung schneller Symptome. Typisch sind Nachlassen des Drucks und häufiges Wasserlassen (auch in der Nacht).
Durch die Behinderung der Blasenentleerung kann es in schlimmen Fällen sogar zur Harnsperre kommen.

Wird die Prostatavergrößerung diagnostiziert, wird sie je nach Ausmaß entweder medikamentös behandelt, oder operativ verkleinert. Die beste Option ist und bleibt jedoch die Vorsorge. Da die gutartige Vergrößerung der Prostata eng mit einem Zusammenspiel der Gene und der Lebensweise verbunden ist, kann eine Modifizierung des Lebensstils bei genetisch veranlagten Menschen das Erkrankungsrisiko stark senken.

Der Prostatakrebs gehört zu den häufigsten Krebserkrankungen des Mannes, an der in Deutschland knapp 3 von 100 Männern sterben. Anders als bei der Prostatavergrößerung verläuft die Erkrankung im Frühstadium meistens ohne Symptome, weshalb sie üblicherweise erst in einem späteren Stadium an Beschwerden wie Blasenentleerungsstörungen, Knochenschmerzen, Gewichtsverlust und Blutarmut erkannt wird. Wird die Diagnose erst gestellt, wenn bereits Symptome aufgetreten sind, hat häufig schon eine Metastasierung, also eine Verbreitung des Krebses, stattgefunden, vorrangig in nahe liegenden Lymphknoten oder in das Skelett. In frühen Stadien ist Prostatakrebs nahezu immer symptomlos. Hauptbeschwerden sind gleich wie bei der Hyperplasie. Durch Druckschädigung von Nerven des Kreuzbeinbereichs kann es in seltenen Fällen auch zu Errektionsstörungen kommen. Sichtbares Blut im Urin oder Ejakulat ist hingegen selten, aber umso bedeutungsvoller.

Beschwerden können im fortgeschrittenen Stadium auch hauptsächlich durch die Tumorausbreitung in andere Gewebe verursacht werden, während der ursprüngliche Tumor keine Beschwerden auslöst. Beschwerden dieser Art sind aber nicht zwingend ein Hinweis auf ein Karzinom der Prostata. Am häufigsten sind hier Schmerzen der Wirbelsäule und des Beckens.

Knochenmetastasen sind in den meisten Fällen die vorherrschende Erkrankung. Diese sind auch die häufigste, durch Prostatakrebs ausgelöste, Todesursache. Das fortgeschrittene Stadium wird auch häufig durch Blutarmut und ungewollten Gewichtsverlust begleitet.

Eine Behandlung mit Aussicht auf Heilung ist nur möglich, wenn der Krebs noch nicht metastasiert ist, daher ist die Früherkennung entscheidend für eine effektive Behandlung. Deshalb gibt es in vielen europäischen Ländern eine Routine-Vorsorgeuntersuchung, bei der Männer ab dem 45. Lebensjahr jährlich auf das Auftreten von Prostatakrebs untersucht werden. Therapeutische Optionen sind die Operation mit kompletter Entfernung der Prostata, die Strahlentherapie, die Hormontherapie und in manchen Fällen die Chemotherapie.

Wird der Krebs rechtzeitig und vor der Ausbreitung in andere Gewebe behandelt, liegt die Heilungschance bei etwa 90%. Nach der Ausbreitung liegt die 5 Jahre-Überlebensrate nur noch bei etwa 35%, weshalb die Früherkennung so entscheidend ist. Das Lebenszeit-Risiko für die Diagnose „Prostatakarzinom“ liegt bei ca. 11%. Schätzungen zufolge sterben etwa 20% der Erkrankten. Obwohl Prostatakrebs eine altersbedingte Erscheinung ist, werden schätzungsweise die Hälfte der Fälle durch Variationen in manchen Genen ausgelöst. Nun ist es möglich, diese Gene zu testen und lange vor Auftreten eines Prostatakrebses das persönliche Risiko bestimmen zu lassen. Ist das Risiko deutlich erhöht, lässt sich der Entstehung der Krankheit durch ein Vorsorgeprogramm effektiv vorbeugen. Zusätzlich lassen sich durch ein früheres und intensiveres Beobachtungsprogramm mögliche Erkrankungen frühzeitig erkennen und ggf. rechtzeitig behandeln. Schlimme und unangenehme Konsequenzen lassen sich so in den meisten Fällen verhindern.

Herzgesundheit für Frauen

Nun, die Herzfunktion ist bei Frauen und Männern ähnlich, es wird bei Herzgesunden eine dem Körperbedarf gerecht werdende Blutmenge in das Gewebe gepumpt. Trotzdem gibt es geschlechtsspezifische Unterschiede, die in den neuen medizinischen Wissenschaftszweig der sogenannten Gender Medicine Berücksichtigung finden.

Günstig für Frauenherzen ist, dass diese erst in 10 jähriger Verspätung im Vergleich zu Männern der Herzinfarkt ereilt. Leider kommt es aber zu einem überproportionalen Anstieg der Herzinfarktrate nach der Menopause, sodass im Endeffekt über das gesamte Leben hinweg betrachtet Frauen sogar etwas häufigere Herzinfarkte erleiden als Männer. Auch sind bekannte und bewiesene Risikofaktoren für Atheriosklerose und Herzinfarkt bei Frauen viel gefährlicher als bei Männern. Fakt ist, dass Frauenherzen in der Tat „anders schlagen“ als die von Männern. Wichtig wäre ähnlich wie bei Männern neben der Vermeidung der Risikofaktoren die Überprüfung von Herzrisikogenen und biochemischen Markern um eine optimale Herzgesundheitsstrategie zu entwickeln.

Seltene Genveränderungen können Herzinfarktrisiken steigern

Die Mutationen, die entdeckt wurden, beziehen sich auf die beiden gemeinsam arbeitenden Gene GUCY 1A3 und CCT7. Die umfangreichen Untersuchungen der Wissenschaftler ergaben, dass die mutierten Proteine hauptsächlich die stickstoffmonoxid-abhängige Thrombozytenaktivität hemmen und dadurch die Gerinnselbildung beschleunigen. Diese kann zur Verstopfung der Herzkranzgefäße führen und den Herzinfarkt auslösen.

Parallel dazu fanden Forscher des Institutes für Integrative und Experimentelle Genomik der Universität zu Lübeck und des Deutschen Herzzentrums München darüber hinaus eine ähnliche Mutation, die auch in der Bevölkerung häufiger vorkommt. In Kooperation mit dem globalen Konsortium CARDIoGRAM konnten sie in den genetischen Daten von 30.000 Herzinfarktpatienten und 80.000 Kontrollen nachweisen, dass neben selten auftretenden Mutationen im GUCY1A3-Gen auch häufige Mutations-Varianten in diesem Gen das Herzinfarktrisiko erhöhen. Für ihre Untersuchung verwenden die Forscher die Methode des Next-Generation-Sequencing.

Mit diesen beiden Ergebnissen gaben die Wissenschaftler erstmalig zu bedenken, dass bei Untersuchungen in Familien sowohl nach krankeitsverursachenden Mutationen gesucht werden sollte als auch Zusammenschlüsse von zwei oder mehreren genetischen Veränderungen berücksichtigt werden müssen.

Bluthochdruck und Gene

Arterielle Hypertonie, oft verkürzt auch Bluthochdruck genannt, ist ein Krankheitsbild, bei dem der Blutdruck des Gefäßsystems chronisch erhöht ist. Ein chronischer systolischer Blutdruck höher als 140 mmHg, oder ein diastolischer Blutdruck größer als 90 mmHg (beides gemessen in Ruhe nach 10-minütigem Sitzen) gelten als Bluthochdruck. Diese Messmethode ist der heutige Standard, denn der Blutdruck ist häufig kurzzeitig nach dem Hinsetzen erniedrigt, oder auch bei Ablenkung und Erregung erhöht.

Diese Erkrankung ist sehr häufig und es wird geschätzt, dass etwa 29% der Gesamtbevölkerung daran leiden und die Häufigkeit mit steigendem Alter zunimmt. Das gefährliche am Bluthochdruck ist, dass man ihn häufig selbst nicht bemerkt. In manchen Fällen treten Symptome wie am Morgen auftretender Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, Nasenbluten, Abgeschlagenheit oder Schlaflosigkeit auf. Meistens verläuft die Erkrankung jedoch ohne Beschwerden und macht sich erst durch die Folgeschäden bemerkbar, weshalb sie auch als „lautloser Mörder“ („silent killer“) bezeichnet wird.

Bluthochdruck ist ein bedeutender Risikofaktor in der Entwicklung der Arteriosklerose oder Arterienverkalkung, besonders wenn weitere Risikofaktoren wie starkes Übergewicht, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) oder erhöhte Cholesterin- oder Triglyceridwerte auftreten. Die dadurch entstehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Schlaganfall und arterielle Verschlusskrankheit, verursachen etwa 45% der Todesfälle bei Männern und 50% der Todesfälle bei Frauen.

Neben dem erhöhten Arterioskleroserisiko bewirkt ein dauerhaft zu hoher Blutdruck auch eine Schädigung des Herzmuskels. Die Muskulatur wird dicker und steifer, sodass das Herz sich in der Diastole (Entspannungsphase) nicht mehr so leicht entspannen und Blut ansaugen kann. Hierdurch kommt es zu einer schlechteren Füllung des Herzens und zu Symptomen einer Herzschwäche. Der Bluthochdruck kann unbehandelt auch zum Absterben der Netzhaut im Auge führen oder die Nieren so stark schädigen, dass die Nierenfunktion beeinträchtigt wird. Durch moderne Therapie ist es heutzutage möglich, die Bluthochdruckerkrankung ohne bedeutende Nebenwirkungen ausreichend zu behandeln. Diese modernen Medikamente steigern nicht nur die Lebenserwartung, sondern auch kurzfristig die Lebensqualität enorm.

Nun gibt es einige Gene, die für die Regulierung des Blutdruckes zuständig sind. Ist eines oder sind gleich mehrere dieser Gene defekt, führt dies zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, Bluthochdruck zu entwickeln. Ist das persönliche genetische Risiko, an erhöhtem Blutdruck zu leiden jedoch bekannt, kann mit gezielten Vorsorgemaßnahmen und ärztlicher Überwachung effektiv gegengesteuert werden. Schwere Folgeerkrankungen und oft tödliche Konsequenzen können dadurch in den meisten Fällen verhindert werden.

Redox Potential

Ein gutes Redox Potential ist gekennzeichnet durch ein hohes NAD+ im Verhältnis zu NADH.

Hohes NADH und niedriges NAD+ bedeuten eine erhöhte Superoxid Produktion an Cytochrom 1 in den Mitochondrien und eine geringe ATP Ausbeute.

Der Elektronenfluss wird umgekehrt, (fließt also von Cytochrom 4-1, anstatt andersherum), was wiederum noch mehr ROS produziert und den Alterungsprozess beschleunigt. nnEMF und exessive Kohlenhydrate erhöhen NADH.

Sinkt der nuklerare NAD+ Gehalt, resultiert das in einer gestörten Expression der mitochondrialen Gene, die für die Synthese der Cytochrome I,III und IV verantwortlich sind. Die Cytochrome, die DNA kodiert sind, werden hergestellt, die mtDNA kodierten nicht.

Das führt zu einem gestörten Elektronenfluss in der mitochondrialen Atmungskette.  / Siclair et al 2013) und zum Warburg Metabolismus.

Die Zellen produzieren nicht ausreichend ATP und sind auf die aerobe Glycolyse im Cytoplasma angewiesen. HIF-1a ist der Faktor, der diesen metabolischen Umweg einleitet, normalerweise im Falle von Sauerstoffmangel. HIF-1a wird stabilisiert, wenn NAD+ Spiegel niedrig ist, sogar in der ANWESENHEIT von Sauerstoff.

Desweiteren inhibiert HIF1a über einen feedbackloop mittels Transkriptionsfaktoren wieder die mtDNA Expression.

Mitochondrial DNA kodierte Proteine werden nicht hergestellt.

Es kommt zum Rückwärtsfluss der Elektronen und zu noch mehr ROS Bildung.

Diese zusätzliche Ladung zerstört den PH Gradienten, was sich auf die  Protonenbewegungen auswirkt.  Die Ladung an der inneren Mitochondrien Membran sinkt. Dieses Abfallen der Ladung ist ein charakteristischer Marker für Alterungsprozesse und Erkrankungen.

Alles steht und fällt mit dem NAD+ Gehalt im Nukleus. Genauso der Quanten Tunnel-Effekt der Elektronen, der ebenfalls vom NAD+ Level abhängt.

Ist genug Sauerstoff vorhanden, aber wegen der oben beschriebenen Effekte hohe Pegel von HIF-1a, befindet sich die Zelle in einem Zustand von „Pseudohypoxia.“

Um funktionsfähig zu sein, brauchen Proteine Hydratationshüllen.

Wird in der Atmungskette zu wenig ATP gebildet, können Proteine nicht hydriert werden, und ihre biologische Aktivität sinkt drastisch ab. Aber selbst in diesem ganzen skizzierten Szenario funktioniert Cytochrom 2 noch immer. Aus diesem Grunde ist hier Ketose von Nutzen, um etwas Abhilfe zu schaffen und noch ATP herzustellen. Die Elektronen aus Fetten treten im Gegensatz zu Glucose und Proteinen in Cytochrom 2 in die Atmungskette ein.

Entkopplungsproteine

UCP3  ist das Haupt-Entkopplungsprotein in Muskelzellen. Damit es seine Tätigkeit reibungslos ausführen kann, müssen Leptin und die Schilddrüsenhormone T3 und T4 ebenfalls wie vorgesehen funktionieren.

UCP3 öffnet einen biochemischen Signalweg, in dem überschüssige Energie an der oxidativen Phosphorilierung vorbeigeleitet wird. Die der Nahrung entstammende Energie wird durch das UCP Protein entkoppelt und in Form von Wärme abgestrahlt. Es entsteht dabei kein ATP und weniger freie Radikale, wodurch der Zellstress reduziert wird.

Voraussetzung hierfür ist aber eine Leptin Sensitivität.

Bei Leptin resistenten Menschen funktioniert dieser Entkopplungsmechanismus nicht. Die peripheren Muskelzellen können überschüssige Energie nicht verbrennen. UCP3 ist in der Wirkung eingeschränkt und die Muskelzelle kann die angebotene Energie nicht schnell genug verarbeiten. Sie wandert zurück ins Fettgewebe, oder lagert sich in Organzellen an. Die Muskelzellen haben noch immer keine Energie bekommen, die sie verarbeiten können.

Während das Fettdepot weiter aufgefüllt wurde, sind die Muskeln weiterhin energieunterversorgt. Der Körper und das Hirn bekommen ein Signal, dass neue Energie benötigt wird. Hunger entsteht.
Hier zeigt sich auch das Problem, wenn Leptinresistente Menschen Sport betreiben, um an Gewicht zu verlieren.

Der  vorhandene Brennstoff kann nicht genutzt werden, wird verfettet, während die Arbeit leistenden Muskelzellen verhungern. Ein neuer Hungerreiz wird signalisiert und der Kreislauf beginnt von Neuem. Durch konstanten Kalorienüberschuss an peripheren Muskelzellen werden diese durch AGEs von Kohlenhydraten und ALEs von Fetten verklebt. Auf lange Sicht kann sich das auch auf die innovierenden Nerven auswirken und  für Fybromyalgien und Neuropathien einleiten.

Anstatt sich exzessiv im Fitness Studio abzuplagen, ist es ratsam, dass z.B. Menschen mit Adipositas, die ihr Gewicht reduzieren möchten, erst mal die Leptin Sensitivität wiedererlangen.

Die Übergewichtsgene

Man muss beachten, dass die Genetik von Übergewicht sehr komplex ist und besonders in diesem Fall das Zusammenspiel von verschiedenen Genen einen starken Einfluß auf das Gewicht hat. Sie haben Auswirkungen zum Beispiel auf folgende Fragestellungen:

• Wie stark ist Ihre genetische Neigung zu Übergewicht?
• Welcher genetische Typ sind Sie? Führt eher Kohlenhydrate oder Fett bei Ihnen zu Übergewicht?
• Wie stark ist die Gefahr des Jo-Jo Effekts?
• Wie viel Muskelmasse verlieren Sie durch eine Kalorienreduktion?
• Wie intensiv ist Ihr Hungergefühl?
• Wie intensiv ist Ihr Sättigungsgefühl?
• Welches Verhältnis zwischen Fett und Kohlehydraten ist für Sie am besten?
• Welches Verhältnis zwischen Sport und Kalorienreduktion ist für Sie am Besten
• Welche Form von Sport ist für Sie mehr geeignet um Muskeln zu erhalten?
• Wie viele Mahlzeiten sollten Sie pro Tag essen um Hunger zu minimieren?

Die Gene und der Erfolg einer Diät

Starkes Übergewicht ist in den Industrieländern ein zunehmendes Problem und Deutschland steht in Europa bereits an zweiter Stelle.

Die genetische Veranlagung in Kombination mit der für sich falschen Ernährung sowie Bewegungsmangel oder die Ausübung der falschen Sportart sind die Gründe. Wissenschaftler gehen davon aus, dass etwa 70% des Übergewichts vererbter, also genetische Ursache ist. Manche Menschen bleiben auch bei einem dauerhaft „ungesunden“ Lebensstil schlank, während Andere auch bei einer vermeidlich gesunden Ernährung übergewichtig werden.

Abnehmen durch Sport

Gene beeinflussen, wie unser Körper auf sportliche Betätigung reagiert. Bei Manchen führt Sport schnell zu Erfolgen, während Andere weniger darauf ansprechen.

Die Effektivität von Sport zum Abnehmen wird sehr stark von den Genen beeinflusst. Die Studie (Diabetes Obes Metab. 2002 Nov;4(6):428-30.) ist eine von Vielen, die zeigte, dass Personen mit einer bestimmten Genvariante im ADRB2-Gen eine deutliche genetische Neigung zu Übergewicht hatten, aber nur wenn sie einen inaktiven Lebensstil führten.

Wenn diese Personen Sport machten, hatte der Gendefekt keinen Einfluß auf ihre Neigung zu Übergewicht. Die Auswirkung des Gendefektes konnte also durch eine Lebensstiländerung aufgehoben werden. Eine unabhängige Studie zum selben Gen zeigte (Diabetes Care. 1997 Dec;20(12):1887-90.), dass Personen mit der ungünstigeren Variante des Gens durch Sport deutlich weniger an Gewicht verloren als Personen mit der günstigen Variante, obwohl Sie sich genau so sehr angestrengt hatten wie die Kontrollgruppe. Diese Personen sprechen also einfach weniger schnell und gut auf Sport als Abnehmstrategie an. Diese deutlichen Unterschiede im Abnehmerfolg kennt jeder Sportstudiomitarbeiter. Diese genetische Auswirkungen wurde noch von vielen weiteren Studien bestätigt (Eur J Intern Med. 2007 Dec;18(8):587-92, Obes Res. 2004 May;12(5):807-15., Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Sep;27(9):1028-36).

Wie Gene unsere Gesundheit beeinflussen

Der menschliche Körper besteht aus etwa 50 Billionen einzelner Zellen und in den meisten dieser Zellen befindet sich ein Zellkern, in dem die menschlichen Chromosomen stecken. Ein Chromosom besteht aus einem „ganz eng zusammengewickelten Faden“, der sogenannten DNA- Doppelhelix.

Die DNA ist der eigentliche genetische Code, also der Bauplan des menschlichen Körpers. Dieser genetische Code besteht bei jedem Menschen aus ca. 3,2 Milliarden Buchstaben und etwa 1% dieses Codes stellt die Bereiche dar, die wir Gene nennen. Ein Gen ist eine Anweisung für den Körper und hat meistens nur eine bestimmte Funktion. So gibt es Gene, deren Funktion es ist, dem Körper zu sagen, wie er blaue Farbstoffe erzeugen kann, die dann zu blauen Augen führen.

Es gibt auch Gene, die dem Körper sagen, wie er Nahrungsmittel im Darm zersetzen kann, um die Nährstoffe anschließend aufzunehmen.

Leider sind unsere Gene nicht fehlerfrei und jeder von uns trägt bestimmte Gendefekte oder Genvariationen in sich, die wir entweder von unseren Eltern geerbt haben, oder die sich zufällig gebildet haben und nun unsere Gesundheit negativ beeinflussen. Diese Genvariationen kommen sehr häufig vor und sind meist nur einfache Buchstabenänderungen im genetischen Code. Die unterschiedlichen Variationen schwächen unser Immunsystem, erhöhen unser Herzinfarktrisiko oder geben uns schlechte Augen.
Natürlich trägt jeder von uns andere Variationen, was dazu führt, dass manche Menschen ein höheres Herzinfarktrisiko haben und andere z. B. Laktose nicht vertragen. Krankheiten, die in bestimmten Familien gehäuft vorkommen, sind ein gutes Beispiel dafür, dass das individuelle Krankheitsrisiko von Familie zu Familie und von Person zu Person unterschiedlich sein kann .

Gene verraten, wer welche Lebensmittel verträgt

Forscher der Universität Köln haben einen Gen-Test entwickelt, der das Abnehmen und Gewicht halten in Zukunft erleichtern könnte: Einige Gene legen bei jedem von uns fest, wie der Körper auf bestimmte Lebensmittel und Sport reagiert. Das heißt: Bei dem einen setzen Kohlenhydrate wie Nudeln eher an, bei dem anderen Eiweiß. Laut den Wissenschaftlern muss man somit nur wissen, welche Lebensmittel einen besonders leicht zunehmen lassen – und welche Sportart einen am schnellsten abnehmen lässt. Beides soll sich mit einem DNA-Test bestimmen lassen, dem sogenannten Metacheck, den das Unternehmen CoGap entworfen hat.

Jeder, der schon einmal eine Diät gemacht oder mit Gewichtsproblemen zu kämpfen hat, kennt das Gefühl: Während die einen scheinbar essen können, was und wie viel sie wollen, landen bei einem selbst schon zwei Stückchen Schokolade auf den Hüften. Den Grund dafür scheinen nun Wissenschaftler des Cologne Center of Genomics der Universität Köln erforscht zu haben. Dr. Holger Thiele, der Leiter des Gencenters, erklärt, dass eine Kombination aus mehreren Genen darüber entscheidet, ob der eigene Körper besser Kohlehydrate, Eiweiße oder Fette verarbeiten kann. Bestimmen lässt sich der eigene Metabolismus-Typ mit einer Life-Style-Analyse, dem sogenannten Metacheck. Für diese DNA-Analyse genügt eine Speichelprobe, die per Wangenabstrich entnommen wird. Bis man das Testergebnis erhält, dauert es ca. zwei bis drei Wochen.

Übergewicht

Übergewicht an sich kann als inflammatorischer Zustand des Gehirns angesehen werden, für dessen Entstehen eine suboptimale Darmflora ist mitverantwortlich ist.

Die für unsere Darmgesundheit ungünstigen Bakterien beinhalten Lipopolysaccharide (LPS) in der Zellmembran, die toxisch wirken. Steigen diese an, führt das zu Leptinresistenz durch Stimulation von SOCS3 im Hypothalamus und Abschwächung der Inkretin Wirkung. Eine Leptinresistenz ist somit direkt durch das Mikrobiom zu induzieren.

Nahrungsfette und Fruktose steigern die systemischen LPS, Glucose fördert SCOS3.

Proteine verhalten sich im Hinblick darauf ziemlich neutral, so dass sie gut geeignet für ein Leptin Reset Programm sind.

Einfacher Zucker, raff. Industrialisierte Öle und LPS steigern die Triglyzeride im Blut und reduzieren die Darmbakterien in Zahl und Artenreichtum. Es vermehren sich so Bakterien, die an der Blut-Hirn Schranke über SCOS3 Signalisierung eine Inflammation hervorrufen.

Neben der Verdauung ist eine Funktion der Darmbakterien das Aussondern von viralen Genen. Diese werden dem Immunsystem präsentiert und dann in die menschliche DNA befördert, wo sie für späteren Gebrauch gelagert werden. Die frühere Annahme, dass nur 1% der menschlichen DNA, nämlich die, die Proteine kodiert, biologisch aktiv sei, ist  mittlerweile wissenschaftlich revidiert worden.

Auch die sogenannte "junk DNA", der bis dahin vermutete inaktive Teil des Genoms, der 98% beträgt und als „genetischer Schrottplatz“ galt, ist maßgeblich am Geschehen beteiligt.

Man geht davon aus, dass mehr als 80 % der DNA an biochemischen Prozessen beteiligt ist, wie z. B. der Expression von nahe gelegenen Genabschnitten.

Schockierend war die Erkenntnis, dass das menschliche Genom mehr virale Bestandteile enthält als „menschliche“. Dabei werden die gespeicherten viralen Anteile dort eingesetzt, wo der größte genetische und epigenetische Nutzen aufgrund von sich ändernden Umwelteinflüssen entsteht. Neben den retrotransposons, die viraler Natur sind, wird auch diskutiert, dass non coding RNA desselben Ursprungs sind und somit direkt Einfluß auf epigenetische Genexpression hat.

In der menschlichen Evolution verkürzte sich der Darm. Das Mikrobiom wurde komplexer, um diese Verkürzung zu kompensieren und eine Nahrungsumstellung zu gewährleisten, die die humane Gehirnentwicklung ermöglichte. (Ost-afrikanischer Grabenbruch). Durch eine größere Darmbakterienvielfalt erschlossen sich mehr Nahrungsquellen, das Entstehen eines komplexen Gehirns konnte eingeleitet werden.

Die Darmbakterien eines brustgestillten Neugeborenen unterscheiden sich von denen eines Erwachsenen. Die ersten Monate dominieren Bifidobakterienarten und Lactobazillen. Mit der ersten festen Nahrung erfolgt die schrittweise Umwandlung in das adelte Mikrobiom. (Auch die adulte Bakterienwelt ist dynamisch und der Wandlung unterzogen.)

Die Geburtsart (Kaiserschnitt/vaginale Geburt), Stillen/Nahrung beeinflussen die bakterielle Besiedlung des Darms.

Nach 100-300 Tagen hat die Umwandlung in die adulte Darmflora stattgefunden.

Epigenetik und Angst

In den vergangenen Jahren konnten verschiedene Forschungsgruppen zeigen, dass Traumata, Stress und auch die Ernährung die Chemie des Erbguts verändern können. Das wiederum hat Auswirkungen auf die Funktion der Zellen und damit den gesamten Organismus und seine Psyche.

Zudem können diese zu epigenetischen Veränderungen werden. Liegt die Ursache für die German Angst also wirklich in den Traumata, die unsere Eltern und Großeltern vor fast 70 Jahren erlitten haben, aber nicht verarbeiten konnten?


Haben das erlebte Leid und die kollektive Schuld Nazi-Deutschlands sich nicht nur in der Psyche der damals lebenden Menschen niedergeschlagen, sondern auch Eingang in unsere Gene gefunden und bestehen damit über Generationen fort?

Kriegserfahrungen können das Erbgut verändern

Erste Hinweise darauf, dass Kriegserfahrungen tatsächlich vererbbar sind, haben niederländische Forscher von der Universitätsklinik Amsterdam geliefert: Der Winter 1944/1945 war hart und brachte eine Hungersnot in den Niederlanden mit sich. Die Kriegsjahre hatten das Land ausgezehrt, zudem war ein Lebensmittelembargo in Kraft.

Mehr als 20.000 Menschen verhungerten. Babys, die während dieses Hungerwinters geboren wurden, waren außerordentlich klein: Kaum eines von ihnen brachte mehr als 2500 Gramm auf die Waage. Frauen, die unter diesen Bedingungen geboren worden waren, brachten allerdings später auch selbst auffallend kleine Kinder zur Welt – obwohl gar kein Mangel mehr herrschte.

Zudem erkrankten die Kinder der in der Fachzeitschrift „Molecular and Cellular Endocrinology“ veröffentlichten Studie zufolge überdurchschnittlich häufig an Diabetes und Herz-Kreislauf-Leiden.

Die niederländischen Forscher gehen davon aus, dass die Mangelernährung des Hungerwinters dazu geführt hat, dass sich das Methylierungsmuster an der DNA der betroffenen Menschen verändert hat. Methylgruppen an der DNA entscheiden darüber, ob ein Gen abgelesen wird – je mehr Methylgruppen an einem DNA-Abschnitt hängen, desto dichter ist er verpackt und desto schwerer kann er abgelesen werden.

Dies ist der bislang bekannteste epigenetische Mechanismus. Durch den Nährstoffmangel seien einige der Methylgruppen verloren gegangen, vermuten die Forscher. Der Körper habe quasi den Stoffwechsel auf Sparflamme umgeschaltet, um die Überlebenschancen zu verbessern.

Doch als im Anschluß an den Krieg die Zeiten des Überflusses anbrachen, wurde der Vorteil zum Nachteil: Der Organismus der Nachfahren kam mit der reichlichen Nahrung nicht zurecht – das würde die hohe Diabetesrate erklären.

Was ist Epigenetik?

Epigenetik ist eines der zentralen Themen der Genetik in der ersten Dekade des 21. Jahrhunderts. Der Begriff Epigenetik umschreibt Mechanismen und Konsequenzen vererbbarer Chromosomen-Modifikationen, die nicht auf Veränderungen der DNA-Sequenz beruhen. Die wesentlichen epigenetischen Modifikationen sind nachträgliche Modifikationen bestimmter DNA-Basen (DNA-Methylierung), die Veränderungen des Chromatins (Histon-Modifikationen) und RNAi vermittelte Mechanismen.

Die Epigenetik bietet konzeptionell neue Ansätze für das Verständnis genetischer Regulation von Entwicklungs- und Erkrankungs-Prozessen. Epigenetische Modifikationen spielen in Pflanzen, im Tier und im Mensch eine essentielle Rolle für die Steuerung von Entwicklungsprozessen. Genome mehrzelliger Organismen sind mit zellspezifischen, entwicklungsgesteuerten, epigenetischen Kodierungen „überzogen“. Diese epigenetischen Kodierungen strukturieren die Chromosomen, sie steuern die Genaktivität auf zell- und gewebespezifischer Ebene und sorgen in weiten Teilen des Genoms dafür, dass große Genomabschnitte stumm geschaltet bleiben. Epigenetische Kodierungen sind jedoch potentiell reversibel und daher im Verlauf eines Lebens, entwicklungsabhängiger aber auch umweltbedingter Variabilität ausgesetzt. Die Epigenetik bietet daher neue Ansätze den Einfluß umweltbedingter Veränderungen auf das Genom zu erfassen und deren langfristige Konsequenz für das Individuum besser zu verstehen.

Epigenetik entscheidet über Gesundheit oder Krankheit

Was ist Epigenetik?

Nach der Befruchtung teilt sich die Zelle. Bis zum 8-Zell-Stadium sind alle Tochterzellen gleichwertig. Man bezeichnet sie als totipotent, weil jede von ihnen noch selbst in der Lage ist, einen kompletten Organismus hervorzubringen. Danach finden sich Zellen mit einem unterschiedlichen inneren Programm, deren Entwicklungspotential von nun an eingeschränkt ist.

Wenn der Körper fertig ausgebildet ist, sind die meisten Zellen für ihre Funktion fest programmiert. Dabei bleibt die Sequenz des Erbgutes unverändert. Die funktionelle Festlegung erfolgt durch verschiedene Mechanismen, einer davon beruht auf biochemischen Modifikationen an einzelnen Basen der Sequenz, oder der die DNA verpackenden Histone, oder beiden. Solche Veränderungen führen dazu, dass bestimmte Bereiche des Erbgutes silent gestellt werden, andere dafür leichter transkribiert  werden können. Diese Modifizierungen sehen in Körperzellen ganz anders aus als in Stammzellen oder in Keimzellen. Die wichtigsten Modifikationen sind die Methylierung von Cytidin-Basen in Cytosin, Guanosin, Nukleotid, Dimeren (CpG) (DNA-Methylierung) sowie die Seitenketten-Methylierung und Acetylierung von Histonen.

Es gibt weitere Mechanismen die epigenetische Veränderungen hervor rufen.